急性缺氧暴露情况下运动对中动脉脑血流速度的影响

利用常压低氧屋模拟2500m高原急性缺氧，测试了6名世居平原的男子在常氧和急性缺氧情况下，中等强度运动前后中动脉经颅多普勒血流速度的变化。结果显示，急性缺氧暴露情况下，安静时平均脑血流速度（Vm）、收缩期血流速度（Vp）和舒张期血流速度（Vd）从第5min到第20min都持续上升，且Vd增加幅度最大。常氧和急性缺氧运动后即刻，Vm和Vp均显著增加，常氧运动后Vm、Vp的增加幅度均高于急性缺氧运动后；常氧运动后Vd增加，而急性缺氧运动后Vd略有降低。提示，急性缺氧主要通过调节脑血管阻力增加舒张期血流速度，从而增加脑血流量来满足动脉氧含量下降时大脑的供氧需求；急性缺氧运动与常氧运动一样，都是通过增加收缩期血流速度来满足大脑供氧需求，但急性缺氧暴露抑制了运动对脑血流速度的增加效应；与常氧运动、急性缺氧相比，急性缺氧运动对舒张期血流速度的影响比对平均脑血流速度和收缩期血流速度的影响要大。     

不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响

利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。     

低氧训练中糖-电解质饮料补充对机体水平衡及运动能力的影响

研究低氧训练中补充糖-电解质饮料对机体水平衡及运动能力的影响.7名健康体育学院学生参与实验,在常氧或低氧(低氧帐篷,氧体积分数15.4%)下以70%VO2max负荷运动至力竭,运动中不补液或补充佳得乐运动饮料.结果显示,机体在低氧或常氧环境下进行一次性力竭运动后均出现体重下降、血清渗透压升高等脱水现象,运动中补充糖-电解质饮料可明显改善脱水情况,恢复机体水平衡.低氧环境下与常氧下绝对强度相同的运动负荷相对增大,运动中心率明显增加,运动时间明显缩短,但在补液干预下心率反应明显降低,运动时间明显延长.低氧环境下运动机体乳酸积聚的速度加快,补液可使运动后的血乳酸值显著性降低.实验结果提示,低氧训练中适时补充糖-电解质饮料可有效防止体液丢失,并有利于维持心率和消除乳酸,提高机体的运动能力,促进恢复.     

不同强度模拟低氧训练对网织红细胞及其参数的影响

目的：研究不同强度模拟低氧训练后大鼠红细胞及其参数的变化,探讨不同强度模拟低氧训练对骨髓造血功能的影响。方法：将SD大鼠随机分为16小组,其中常氧跟低氧各8组且一一对应。5周中强度训练、6周高强度训练后,检测大鼠网织红细胞及其参数的变化情况。结果显示：仅接收低氧刺激,不会使骨髓造血状况有显著改变;但进行高强度训练会使幼稚网红含量明显增多,骨髓红细胞比较活跃;两种氧环境中训组和高训组运动后基础状态下,网红含量都没有发生明显改变,高训组在运动后即刻骨髓造血功能是受到抑制的;低氧环境下,一次高强度运动后骨髓造血功能受到抑制,进行中强度训练会显著提高骨髓造血状况,进行极限强度运动后,网红活跃度明显降低。     

低氧、力竭运动对大鼠骨骼肌SOD、MDA及线粒体钙的影响

使用跑台及低氧舱对SD大鼠进行了低氧、力竭实验,同时检测运动后即刻、1、2、4及7天大鼠骨骼肌SOD、MDA及线粒体钙的浓度,以探讨低氧、运动对其影响.结果发现:1)急性低氧、常氧运动后随着时相的不同,SOD、MDA均表现出先升高后下降的趋势,到第7天基本恢复正常,总体趋势是至7天时自由基与抗自由基系统逐渐恢复平衡,运动后常氧下更有利于自由基的清除.2)急性常氧、低氧力竭运动引起的线粒体钙与MDA的变化相似,均表现在运动后即刻有显著性增加.运动后24小时变化最明显,同时达到最高值,运动后48小时开始下降,4～7天基本恢复正常.3)从本研究结果可以推测低氧、力竭运动后可导致骨骼肌活性氧增加及钙离子内环境紊乱,但低氧和运动的双重作用不会使上述变化加重.     

不同强度运动后脑电地形图的比较研究

实验对北京体育大学运动系速度运动员和耐力运动员（各１０名）不同强度运动后脑电的变化进行了测试。结果发现,①大强度运动后１分钟的脑电与安静时比较,δ、θ、α１频段所有导联功率值减少,而 α２、α３、β频段功率值增加。提示：短时间大强度运动后,大脑皮层兴奋性加强,抑制减弱。②较长时间小强度运动后１分钟与安静比δ、θ、α１频段所有导联功率值增加,α２、α３、β频段功率值减少。说明较长时间小强度运动后,大脑皮层抑制加强,兴奋性降低。③速度组运动员和耐力组运动员小强度运动后δ、θ、α１频段功率值的增加幅度速度组高于耐力组,α、α３、β频段功率值的减少幅度速度组高于耐力组,从脑电角度说明耐力运动员对小强度运动的耐受力优于速度组运动员;两组运动员大强度运动以后,δ、θ、α１频段功率值的减少幅度耐力组高于速度组,而α２、α３、β频段功率值的增加幅度,耐力组高于速度组,从脑电的角度反映出速度组运动员对大强度运动的耐受力优于耐力组运动员。     

低氧运动对胰岛素样生长因子-Ⅰ影响的研究

胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)作为生长激素促生长作用的调节因子,与运动能力关系密切.收集了近年来关于胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)在运动、低氧及低氧运动的不同应激下变化资料.发现常氧运动对血清IGF-Ⅰ影响较小,而局部组织、器官中IGF-Ⅰ有显著增加;低氧对GH-IGF-Ⅰ轴有抑制作用,且低氧运动后血清IGF-Ⅰ显著下降.但其机制还不清楚,有待进一步研究.     

不同速度运动后大鼠骨骼肌氧化还原状态的变化及乳酸阈的形成

本研究的目的在于观察不同速度运动后大鼠骨骼肌氧化还原状态的变化及其与乳酸阈形成之间的关系。通过测定不同速度运动后 SD 大鼠骨骼机 NADH 和 NAD 含量变化发现,低强度运动后 NADH下降,中等强度运动后又升高,肌乳酸均有少量增加。在乳酸阈速度时,NADH 含量和 NADH/NAD 比值呈现出迅速增加的趋势。由此得出结论:中等强度运动后 NADH 含量升高主要是线粒体内 NADH 发生改变;肌肉 NADH/NAD 比值的变化对乳酸阈的形成是极其重要的调节因素。在中强度时细胞即开始向还原状态转变,可能对加速乳酸的积累和乳酸阈的形成具重要意义。     

不同模式低氧暴露与运动对大鼠骨骼肌纤维百分率的影响

目的:建立不同低氧暴露与运动模型,观察大鼠骨骼肌纤维类型的变化,为低氧训练提供更科学的训练依据.方法:9周龄大鼠模拟6周不同海拔高度(0m、2200m、2200m～3500m、3500m)低氧暴露与运动两种模型,共8组(n=80).实验期间,低氧暴露组连续6周单纯低氧刺激,低氧运动组每日按(20～22)m/min的速度跑台运动90min,每周5次;实验结束后用ATP酶染色法测Ⅰ、Ⅱ型肌纤维类型,显微镜采集图像后分析软件计算大鼠比目鱼肌和趾长伸肌SO、FOG、FG肌纤维百分率.结果:(1)比目鱼肌中FOG肌纤维百分率在海拔2200m时运动组较暴露组高6％、在海拔2200m～3500m时运动组较暴露组高9％(p＜0.05),SO肌纤维百分率在海拔2200m～3500m时运动组较暴露组高0.8％;(2)趾长伸肌中,4个海拔高度FOG肌纤维百分率运动组均高于暴露组,分别高0.4％、3％、7％、6.7％,SO肌纤维百分率在海拔0m时运动组较安静组增加4.5％;FG肌纤维百分率在4个海拔高度下变化不明显.结论:(1)6周不同海拔低氧暴露与运动双重刺激后,大鼠骨骼肌组织产生适应性变化,比目鱼肌和趾长伸肌FOG肌纤维百分率增加,有利于提高大鼠运动能力;(2)大鼠比目鱼肌SO、FOG肌纤维百分率在海拔2200m～3500m运动后高于暴露组,提示在2200m～3500m低氧复合运动模式下运动,有助于提高大鼠肌肉有氧代谢能力;(3)6周不同海拔高度单纯低氧暴露及中强度低氧运动不会引起骨骼肌纤维类型的改变.     

高水平公路自行车运动员急性低氧运动时脑氧饱和度变化特征研究

目的:通过近红外光谱学技术观察公路自行车运动员急性低氧运动时脑氧饱和度变化特征,以期为该项目科学化训练提供参考.方法:采用交叉设计,15名优秀公路赛自行车运动员(9男6女)于常氧和急性低氧环境下进行递增负荷运动,运动过程中连续监测其通气功能、动脉血氧饱和度和脑组织氧饱和度的变化.结果:(1)运动员低氧下出现无氧阈和最大摄氧量时对应的通气指标和血氧饱和度都显著低于常氧对应值.(2)低氧下,从开始运动到力竭时脑氧饱和度呈△[02Hb]降低、△[HHb]和△[THb]升高的趋势.在25％、50％、75％和100％相对功率等级时,△[O2Hb]和△[THb]显著低于常氧值,△[HHb]显著高于常氧值.△[THb]在75％～100％最大功率阶段,脑氧变化较小.(3)低氧下,相对功率和绝对功率对应的脑氧饱和度都显著大于常氧对应值.结论:自行车运动员常氧运动时脑氧饱和度在50％ ～ 75％最大功率区间维持在较高水平,而低氧下脑氧饱和度显著降低.低氧时相对运动强度变大、运动低氧血症(EIAH)和通气不足可能是脑氧显著降低的直接原因.故提高自行车运动员低氧通气反应有利于提高其脑氧饱和度,从而提高其有氧能力和运动成绩.     

Effects of periodic carbohydrate ingestion on endurance and cognitive performances during a 40-km cycling time-trial under normobaric hypoxia in well-trained triathletes

The purpose of this study was to examine CHO ingestion on a cognitive task using a field-simulated time-trial (TT) under hypoxia in well-trained triathletes. Ten male triathletes (age: 22.1 ± 1.1 years; VO₂max: 59.4 ± 1.4 ml/kg/min) participated in this double-blind/crossover/counter-balanced design study. Participants completed 3 TT trials: 1) normoxic placebo (NPLA; FiO₂ = 20.9%), 2) hypoxic placebo (HPLA; FiO₂ = 16.3%), and 3) hypoxic CHO (HCHO; 6% CHO provided as 2 ml/kg/15 min; FiO₂ = 16.3%). During the TT, physiological responses (SpO₂, HR, RPE, and blood glucose/lactate), cognitive performance, and cerebral haemodynamics were measured. Hypoxia reduced TT performance by ~3.5–4% (p < 0.05), but CHO did not affect TT performance under hypoxia. For the cognitive task, CHO slightly preserved exercise-induced cognitive reaction speed but did not affect response accuracy during hypoxic exercise. However, CHO did not preserve the decreased Hb-Diff (cerebral blood flow, CBF) and increased HHb in the prefrontal lobe (p < 0.05) during hypoxic exercise, and CHO failed to preserve hypoxia-suppressed prefrontal CBF and tissue oxygen saturation. In conclusion, the present study demonstrates that CHO is effective in sustaining reaction speed for a cognitive task but not promoting TT performance during hypoxic exercise, which would be important for strategy-/decision-making when athletes compete at moderate high-altitude.     

急性低氧暴露对足球运动员甲襞微循环的影响

目的观察急性低氧暴露对足球运动员甲襞微循环的影响及探讨可能的机制。方法让8名北京体育大学体育系男子足球专项运动员晚上在低氧房暴露居住10 h。低氧房中氧含量为15.3%(相当于海拨2500 m)。分别于低氧暴露前1天、急性低氧暴露10 h后测试安静时和定量运动负荷后甲襞微循环的变化。结果急性低氧暴露后,(1)安静时形态积分较高,运动后10 min、15 min的形态积分均比安静时明显降低(P<0.05);(2)运动后即刻的流态积分、总积分均显著高于安静时(P<0.05);(3)运动后5 min、10 min及15 min时,血流速逐渐加快,红细胞聚集程度减轻,积分值降低(P<0.05)。结论急性低氧暴露后,甲襞微循环出现明显的代偿性变化。     

Quantifying the effects of acute hypoxic exposure on exercise performance and capacity: A systematic review and meta-regression

Objective: To quantify the effects of acute hypoxic exposure on exercise capacity and performance, which includes continuous and intermittent forms of exercise. Design: A systematic review was conducted with a three-level mixed effects meta-regression. The ratio of means method was used to evaluate main effects and moderators providing practical interpretations with percentage change. Data sources: A systemic search was performed using three databases (Google scholar, PubMed and SPORTDiscus). Eligibility criteria for selecting studies: Inclusion was restricted to investigations that assessed exercise performance (time trials (TTs), sprint and intermittent exercise tests) and capacity (time to exhaustion test, TTE) with acute hypoxic (<24?h) exposure and a normoxic comparator. Results: Eighty-two outcomes from 53 studies (N?=?798) were included in this review. The results show an overall reduction in exercise performance/capacity ?17.8?±?3.9% (95% CI ?22.8% to ?11.0%), which was significantly moderated by ?6.5?±?0.9% per 1000 m altitude elevation (95% CI ?8.2% to ?4.8%) and oxygen saturation (?2.0?±?0.4%; 95% CI ?2.9% to ?1.2%). TT (?16.2?±?4.3%; 95% CI ?22.9% to ?9%) and TTE (?44.5?±?6.9%; 95% CI ?51.3% to ?36.7%) elicited a negative effect, whilst indicating a quadratic relationship between hypoxic magnitude and both TTE and TT performance. Furthermore, exercise less than 2 min exhibited no ergolytic effect from acute hypoxia.

Summary/Conclusion: This review highlights the ergolytic effect of acute hypoxic exposure, which is curvilinear for TTE and TT performance with increasing hypoxic levels, but short duration intermittent and sprint exercise seem to be unaffected.     

不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响

目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用.     

低氧力竭运动后大鼠血清CK与骨骼肌XOD的活性

使用跑台及低氧舱对SD大鼠进行了低氧、力竭实验,同时检测运动后即刻,1、2、4及7 d大鼠血清CK和骨骼肌XOD,以探讨低氧运动对其影响.结果发现:低氧、力竭运动后即刻、1 d及2 d大鼠血清CK明显升高,常氧运动组运动后4、7 d开始下降;低氧运动组运动后4 d时下降,而7 d时再次升高;低氧暴露7 d后血清CK达到最高值.低氧、力竭运动后即刻,1、2及4 d大鼠骨骼肌XOD明显升高,运动后7 d XOD开始下降;低氧暴露4 d后XOD达到最高值.提示:XOD的升高导致自由基生成增加,对骨骼肌产生损伤作用,可能使CK漏出,最终导致运动后血清CK升高.运动加低氧的双重刺激使大鼠氧化应激作用加强,运动后骨骼肌修复延迟.     

有氧训练对大鼠局灶性脑缺血后神经功能修复的实验研究

目的:研究有氧运动对大鼠局灶性脑缺血后神经功能修复和促进eNOS表达的机制.方法:建立局灶性脑缺血SD大鼠模型后,运动组采用适度游泳训练,对照组制动.分析大鼠神经功能缺失评分和缺血神经细胞超微结构;检测缺血区域一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)的活性和内皮细胞型NOS (eNOS)基因表达量.结果:电镜观察对照组缺血神经细胞溶解,空泡变性,运动组细胞形态结构和细胞器完整;比较缺血10 d的对照组和运动组,神经功能缺失评分、NO含量、NOS的活性和eNOS mRNA表达量之间的差异无统计学意义(P>0.05);而在缺血30 d和60 d的对照组和运动组之间,神经功能缺失评分、NO含量、NOS的活性和eNOS mRNA表达量之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论:有氧训练能够增强局部脑缺血区域神经细胞eNOS基因的表达,提高NO的合成量,改善局部缺血区域血运,促进损失神经细胞的恢复.     

模拟4800m低氧环境训练的适应效果研究

目的:对20名平原受试者进行为期3周递增性低氧训练,测试其低氧训练前后模拟海拔4 800m(PO2为10.4%～10.8%)时血清抗利尿激素(AVP)和醛固酮(ALD)的变化,并结合AMS评分、心率和血压,探讨递增性低氧训练对模拟高海拔低氧环境的适应效果。方法:阶段1:受试者于模拟海拔4 800m低氧环境中急性暴露6 h,以60rpm、80 W的定量负荷仰卧蹬车20 min,LLS量表评价AMS,测试低氧暴露过程中的HR和BP,低氧结束时的血清AVP和ALD;阶段2:进行3周递增性低氧训练后,再重复阶段1的测试。结果:低训后模拟海拔4 800m低氧环境下,AMS评分大于等于3分的人数由9人降到2人;运动时的心率明显低于低训前;急性低氧暴露6h,血清AVP和ALD均较常氧值显著下降;低训3周后再次低氧暴露,血清AVP和ALD与常氧值相比较,均无显著差异。结论:递增性低氧训练有助于增强机体对低氧的习服。     

模拟交替低氧训练对大鼠心肌相关生理生化指标的影响

模拟高原训练是能够避免高原训练弊端,最大程度激发机体生理潜能,提高运动员竞技水平的有效方法。本研究尝试从设计交替训练的海拔高度着手,通过应用人工低压氧舱模拟高原训练方法,建立固定海拔2500m、4000m以及2500m～4000m交替低氧训练的动物模型,通过应用生理和生化方法对大鼠心肌相关指标进行检测及研究分析,探讨不同海拔及交替海拔训练条件下大鼠心肌抗氧化能力、有氧代谢能力等的变化,从而为运动员高——高交替训练提供参考。实验以雄性Wister大鼠为实验对象,以递增负荷跑台训练方式建立动物训练模型。将筛选后的大鼠随机分为：常氧运动组、2500m低氧运动组、4000m低氧运动组、交替低氧运动组,每组8只。第1周到第4周各组分别以不同的跑台训练模型进行训练,下高原后第5天以25m／min的速度跑至力竭。全部断头处死后,取心肌组织,分别测试各组大鼠心肌中SOD、MDA、SDH、LDH、Ca^2＋-ATP酶活性的变化。实验结果表明：经过4周不同海拔低氧递增负荷跑台训练及下高原后4天的训练,交替低氧运动组大鼠心肌各指标,如SOD、SDH、Ca^2＋-ATP酶活性均高于其他各组,MDA低于其他各组,LDH活性组间无显著性变化。说明交替低氧训练既可以维持较高海拔的低氧刺激,又可以减少过高海拔造成的损伤,有利于机体恢复。     

Fluid ingestion and exercise hyperthermia: Implications for performance,thermoregulation, metabolism and the development of fatigue

The development of fatigue during exercise and the subsequent onset of exhaustion occur earlier in the heat than in cooler environments. The underlying mechanisms responsible for the premature development of fatigue in the heat have yet to be clearly identified. However, the proposed mechanisms include metabolic, cardiovascular and central nervous system perturbations, together with an elevated core temperature. Fluid ingestion is one of three strategies that have been shown to be successful in enhancing the performance of endurance exercise in the heat, with the other interventions being precooling and acclimatization. However, like the development of fatigue in the heat, the mechanisms by which fluid ingestion allows for improved exercise performance remain unclear. We propose that fluid ingestion enhances exercise performance in the heat by increasing the heat storage capacity of the body. We suggest that the thermoregulatory, metabolic and cardiovascular alterations that occur as a result of this increased heat storage capacity contribute to performance enhancement when fluid is ingested during exercise heat stress.