海马氨基酸参与调控运动性疲劳大鼠学习记忆能力及海马 CA1、CA3 区 c-fos 的表达

目的：观察疲劳训练对大鼠学习记忆能力、海马氨基酸含量及海马 CA1、CA3 区 c-fos 表达的影响,探讨疲劳训练降低大鼠学习记忆能力的可能机制。方法：将 30 只 SD 大鼠（3 月龄）随机分为对照组、有氧训练组及疲劳训练组,有氧训练组采用中等负荷跑台运动,疲劳训练组采用递增负荷疲劳训练,连续 8 周。8 周训练结束后,第 2 天利用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,水迷宫行为测试结束后,即刻检测大鼠海马氨基酸含量,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马 CA1、CA3 区 c-fos 神经元表达进行测量和分析。结果：（1）与对照组比较,有氧训练组及疲劳训练组大鼠海马谷氨酸含量均增高（P<0.05,P<0.01）,有氧训练组大鼠 GABA 含量与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）,Glu/GABA 比值显著增高（P<0.05）,疲劳训练组大鼠 GABA 含量显著增多（P<0.01）,Glu/GABA 比值降低（P<0.05）;（2）与对照组比较,有氧训练组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数增多（P<0.05）,而疲劳训练组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.01）,穿越平台次数减少（P<0.05）;（3）8 周跑台运动后,有氧训练组及疲劳训练组大鼠 CA1、CA3 区 c-fos 神经元的数量及面积均较对照组明显增加（P<0.05,P<0.01）。结论：海马谷氨酸过度分泌导致 CA1、CA3 区 c-fos 神经元过度表达,可能参与了运动疲劳导致的大鼠学习记忆能力的下降。     

过度负荷运动对大鼠空间学习记忆能力及海马生长相关蛋白的影响

目的:建立过度负荷运动模型,探讨过度负荷运动对大鼠空间学习记忆能力和海马的生长相关蛋白(GAP-43)的影响。方法:32只3月龄雄性SD大鼠,随机分4组(n=8):空白组(CN)、水迷宫训练组(CM)、过度负荷运动组(ON)、过度负荷+水迷宫训练组(OM)。ON、OM组进行过度负荷游泳训练,期间CN、CM组自然喂养;7周后CN、ON组即刻取材,CM、OM组进行10天的水迷宫训练,之后取材。采用HE染色法观察海马的形态结构,应用real-time PCR、Western-blotting定量分析海马的GAP-43表达情况。结果:1Morris水迷宫训练结果显示:OM组第2-7天较CM组同期的潜伏期非常显著增长(P<0.01);OM组第4-9天较第1-3天显著缩短(P<0.05,P<0.01),第6-9天较第4、5天显著缩短(P<0.05,P<0.01);CM组的第4-9天各天较第1-3天均显著缩短(P<0.05,P<0.01)。OM组在空间探索实验中穿越平台的次数与CM组相比没有显著差异(P>0.05)。2HE染色观察结果:ON、OM组大鼠海马出现神经元排列较紊乱,组织结构疏松等现象。3GAP-43检测结果:ON组GAP-43表达非常显著上调于CN组(P<0.01),OM组非常显著上调于CM、ON组(P<0.01)。结论:空间学习记忆能力的形成与GAP-43的基因上调有关,过度负荷运动造成海马神经元结构的轻微损伤,导致大鼠空间学习记忆能力的下降。过度负荷运动后GAP-43的基因表达上调主要参与修复损伤的海马神经元。     

不同负荷游泳训练对大鼠大脑大锥体细胞及小脑蒲肯野细胞树突棘影响的实验研究

对大鼠进行8周的循环流动水游泳训练建立大鼠一般负荷训练模型及过度负荷训练模型,利用高倍显微镜测量皮质躯体运动区Ⅴ层大锥体细胞及小脑皮质蒲肯野细胞的树突棘密度变化的情况,结果表明,训练组(一般负荷组与过度负荷组)树突棘密度都显著性高于对照组。说明长期的运动训练对大脑皮层形态结构可能产生良好的影响,提高大脑对信息的处理能力。     

运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的免疫组织化学研究

目的探讨运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的影响。方法采用大鼠跑台训练方式建立运动训练模型。运用免疫组织化学SABC法显示海马CA3区VEGF的表达。结果在海马CA3区内,可以明显观察到神经元间有VEGF阳性表达,其阳性表达为疲劳运动组>有氧运动组>安静对照组,各组间均存在显著性差异(P<0.01)。结论大强度疲劳运动可促使海马CA3区毛细血管显著性增生,而有氧运动大鼠海马CA3区毛细血管增生则出现下降趋势,推测不同强度运动大鼠海马CA3区VEGF的阳性表达与运动性中枢疲劳的产生有关。     

运动训练对大鼠睾丸组织NOS、Bax、Bcl-2表达的影响

目的探讨不同强度运动训练对大鼠睾丸组织NOS和细胞凋亡表达的影响及其与睾酮水平相关性。方法24只健康雄性大鼠,随机分为对照组,有氧运动组,大强度运动组,每组8只。采用递增强度方式进行跑台运动,训练过程共持续8周。测定大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮的含量。结果与安静对照组相比,有氧训练组大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮含量无显著性差异。而疲劳训练组大鼠睾丸组织eNOS和Bax表达显著升高(P<0.05),nNOSi、NOS和Bcl-2表达及血睾酮含量显著降低(P<0.05)。结论有氧训练大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡对血睾酮水平影响不显著;大强度疲劳训练大鼠睾丸组织NO过量表达,细胞凋亡明显增加,血睾酮含量显著降低。推测,大强度运动训练使大鼠睾丸组织NO过量表达,诱导睾丸组织细胞凋亡明显增多,从而抑制睾酮的分泌。     

耐力训练和补充L-Arg对大鼠心肌、肝脏eNOS mRNA表达的影响

目的探讨耐力训练和补充L-Arg对大鼠心肌、肝脏eNOSmRNA表达的影响。采用RT-PCR法对大鼠心肌、肝脏eNOSmRNA的表达进行检测。实验结果心肌组织中,所有运动组eNOSmRNA的表达均较安静组显著下降(P<0.01);力竭组与其他各组相比较均有高度显著性差异(P<0.01),所有其他组相对表达量较力竭组相对表达量高。肝脏中,大小剂量力竭组和大剂量耐力训练组eNOSmRNA表达较安静对照组、耐力训练组、力竭组和小剂量耐力训练组均有显著下降(P<0.01)。结论耐力训练抑制心肌eNOSmRNA的表达;力竭运动提高其表达。耐力训练显著提高肝脏eNOSmRNA的表达(P<0.05);补充L-Arg抑制其表达,且抑制作用随L-Arg剂量的增加而相应增大。     

不同游泳训练对大鼠海马蛋白激酶C表达的影响

目的:探讨不同游泳运动方式对大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响;方法:55只雄性SD大鼠,随机分为对照组(5只)、持续和间歇游泳训练组(各25只)。建立大鼠运动模型,采用SP免疫组织化学方法,观察大鼠海马PKC在对照组、持续游泳训练组和间歇游泳训练组的表达规律;结果:间歇、持续游泳训练组PKC在训练后各时间点的表达均明显高于对照组(P<0.01)。持续组PKC在运动后即刻表达达到最高峰;间歇组PKC则在运动后60 min表达达到最高峰。持续组PKC在运动后即刻、30 min、60 min时段内表达均明显高于间歇组(P<0.01),而运动后240 min时表达则明显低于间歇组(P<0.01);结论:游泳运动作为一种应激可以促进海马PKC的表达;运动后大鼠海马PKC的表达随运动刺激的强度、时间的变化而不同。     

过度训练后某些中枢核团NOS变化的实验研究

目的探讨过度训练后中枢神经系统海马CA1区及下丘脑促垂体区中的NOS表达变化。研究方法用免疫组织化学法对过度训练大鼠的海马CA1区、腹内侧核的组织切片,比较实验组、对照组大鼠这些核团的NOS阳性神经元形态,并在显微镜下每张切片随机取3个视野,统计并比较实验组、对照组NOS阳性神经元的数量。结果(1)过度训练的雄性大鼠下丘脑腹内侧核NOS阳性神经元数目比无训练的雄性大鼠的多(P<0.05);(2)过度训练雄性大鼠海马CA1区NOS的阳性神经元数目显著增多(P<0.01),并且发现过度训练大鼠此区的神经元胞体体积明显增大,过度训练大鼠海马CA1区NOS活性比无训练的明显增大(P<0.01)。结论NOS的增多可能是过度训练后神经中枢疲劳的特征之一,NOS可能从下丘脑促垂体区参与过度训练疲劳综合征的形成,可能参与和引起下丘脑功能紊乱和神经元肿胀。     

中等负荷跑台训练对D-半乳糖致衰老大鼠基底前脑-皮质自由基代谢的影响

目的:观察中等负荷跑台训练对D-半乳糖致衰老大鼠基底前脑、海马结构和皮质自由基代谢的影响.方法:将30只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型对照组和衰老模型中等负荷训练组,每组10只,6周后,用Morris水迷宫试验进行学习记忆能力的测定,然后检测基底前脑、海马结构和大脑皮质NO、丙二醛(MDA)的含量,同时测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:衰老模型组基底前脑、海马结构和大脑皮质NO、MDA含量分别较正常对照组显著增高,而SOD活性显著降低(P<0.01);衰老模型中等负荷训练组基底前脑、海马结构和大脑皮质NO、MDA含量分别较衰老模型组明显降低;而SOD活性明显增高(P<0.05);Morris水迷宫试验结果:正常对照组潜伏期显著短于衰老模型组(P<0.01),衰老模型中等负荷训练组潜伏期显著短于衰老模型对照组(P<0.05).结论:中等负荷跑台训练可通过提高基底前脑海马/大脑皮质系统SOD的活性,减少NO、MDA的生成,达到清除自由基,抗氧化进而延缓衰老的作用.     

运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧损伤及血清MDA影响的研究

[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.     

有氧运动对老年大鼠学习记忆及海马CA1区一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨有氧运动对老年大鼠学习记忆能力、血清睾酮及海马CA1区nNOS表达的影响.方法:选择SD雄性老年大鼠,分成老年对照组及有氧训练组.对照组不运动,有氧训练组采用递增负荷训练,连续8周.8周后检测血清睾酮,测试大鼠空间学习记忆能力,对海马CA1区nNOS神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果:1)与老年对照组比较,有氧运动组大鼠血清睾酮水平增高(P＜0.05),完成八臂迷宫时间缩短,错误次数显著减少(P＜0.05);2)与老年对照组比较,有氧运动组海马CAl区nNOS免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均增加(P＜0.05).结论:有氧运动可提高老年大鼠的记忆能力,机理可能与长期有氧运动提高老年大鼠的血清睾酮水平及增强大脑海马CA1区nNOS的表达有关.     

中等强度运动对大鼠海马CA3区椎体细胞树突棘数量的影响

目的:观察中等强度、递增负荷的跑台运动对大鼠海马CA3区椎体细胞树突棘数目的影响.方法:将生长发育期雄性大鼠随机分为对照组和运动组,运动组大鼠进行8周中等强度、递增负荷的跑台训练.8周后,同时处死两组大鼠,在大脑海马区取材,快速Golgi法染色,对海马CA3区椎体细胞树突棘形态进行观察,对树突棘数目进行计数.结果:两组大鼠海马CA3区椎体细胞顶树突棘数目比较,对照组36.0732±4.9517个,运动组43.2500±4.9756个,其差异有高度显著性(P<0.01).结论:中等强度运动能促使大鼠大脑海马CA3区椎体细胞树突棘数目明显增多,说明长期适宜的体育运动能通过增加神经细胞之间的联系而提高学习与记忆能力.     

运动对大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌雄激素受体表达的影响

目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。     

过度训练对大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的影响

对SD大鼠进行游泳训练建立过度训练模型。实验结果:经过不同强度的游泳训练后,过度训练组血浆ET(内皮素)的含量(204.76±26.12pg/ml)显著高于对照组(17.89±40.03pg/ml);血浆CGRP(降钙素相关肽)含量(84.06±28.69pg/ml)显著低于对照组(142.30±40.40pg/ml)和一般训练组(151.41±81.79 pg/ml);ET/CGRP(2.71±0.96)显著高于对照组(1.65±1.10)和一般训练组(1.76±0.96)。一般训练组血浆ET、CGRP和ET/CGRP与对照组相比,虽然有所上升,但无显著性差异。结果表明:过度训练可使机体分泌ET增多,而分泌CGRP减少;过度训练导致ET和CGRP的分泌失调,可能是过度训练引起运动性高血压的病理生理机制,动态观察血浆ET和CGRP对过度训练的诊断与预防有一定的指导意义。     

辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体氧化损伤预防作用的研究

目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。     

过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响

目的:探讨过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响.方法:60只SD大鼠随机分为3组,安静组(C,n=20)、过度训练组(E,n=20)和谷氨酰胺补充组(G,n=20),E组和G组进行递增负荷跑台训练11周,最后一次训练结束后36 h断头取海马和额叶皮质.应用ELISA方法检测TNF-α的蛋白含量,Real time-PCR方法检测TNF-α的mRNA转录,Western blot检测NF-κB的蛋白表达.结果:1)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α蛋白含量显著升高(分别为P<0.01和P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α蛋白含量显著降低(P<0.01),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);2)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α mRNA的表达水平显著升高(均为P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α mRNA的表达水平显著下降(P<0.05),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);3)与C组比较,E组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平显著升高(P<0.05);与E组比较,G组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平均未见显著性变化(均为P>0.05).结论:1)过度训练可以明显影响大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB的表达水平;2)谷氨酰胺补充可以在一定程度上逆转大鼠过度训练时海马中TNF-α及其mRNA的表达水平,但对NF-κB的表达不会产生影响.     

运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响

目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。     

过度训练状态下大鼠肠黏膜超微结构和免疫病理性变化研究

为阐明过度训练时肠黏膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后2组大鼠肠道黏膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量和黏膜IgA的产生及含量作定位和定量研究.结果表明:第6周末,一般训练组和过度训练组大鼠肠道黏膜的超微结构、MDA 含量和黏膜IgA水平未见异常改变;第10周末,过度训练组电镜下见肠道黏膜超微结构明显改变,MDA 含量明显升高,IgA 浆细胞计数及其平均吸光度,以及黏液 IgA 水平均显著低于对照组(P<0.01).提示过度训练可以引起肠道黏膜和 IgA 屏障结构改变,这些改变可能与肠黏膜脂质过氧化反应增加有关.     

不同运动强度下大鼠血清cTnI、CK-MB和TNF-α的变化

探讨过度训练大鼠心肌损伤、细胞因子的演变。方法：取健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、一般游泳训练组、过度训练组，分别于运动后即刻和24h检测血清CK-MB活性、cTnⅠ及TNF-α含量，电镜观察组织形态学变化。结果：过度训练组即刻和24h血清cTnⅠ、CK-MB及TNF-α均高于正常对照组和一般游泳训练组；过度训练组血清cTnⅠ、血清CK-MB与血清TNF-α均呈正相关；心肌病理组织学和超微结构改变在过度训练组即刻和24h均明显。结论：长期过度训练存在心肌损伤；肿瘤坏死因子参与了过度训练心肌损伤的发生、发展。     

大负荷及恢复训练对大鼠肾细胞凋亡的影响

目的 从肾细胞凋亡角度揭示运动训练对组织损伤与重建的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分成对照组(C),中负荷训练组(M),大负荷运动组(HI),减训组(HR),停训组(HS).训练12周后取材,HE染色观察各组肾组织细胞的形态学;采用TUNEL荧光法检测肾脏细胞凋亡;免疫组织化学方法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达;分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,与C组比较,M组降低(P<0.05),HI组最低(P<0.01),HR组有所回升,HS组接近对照组水平;运动组均有细胞凋亡发生,与对照组相比,M组凋亡率较低(P<0.05), HI组、HR组和HS组较高(P<0.01),但三者不具显著差异;对照大鼠Bcl-2蛋白、Bax蛋白有很低的基础表达,经不同运动负荷训练后,二者表达量明显上升,差异极显著(P<0.01).Bax/Bcl-2比值与对照组相比,运动组差异显著.M组、HI组和HR组Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达表现为Bax＞Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2＞Bax.结论 大负荷训练对大鼠肾细胞凋亡的诱导作用较高,减训和停训期间也存在较高的细胞凋亡.大负荷训练导致肾组织在形态学上的改变,减量训练可能有利于肾组织的恢复.大鼠肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达随运动负荷的增大而增强,在减训和停训期间呈下降趋势.Bax/Bcl-2比值与细胞凋亡发生没有直接关系,而主要参与凋亡率的调控.大强度负荷训练使大鼠抗氧化能力的下降而凋亡的程度的增加;在恢复期,机体细胞凋亡程序启动后,即使诱因消失,也将持续较长的时间.