白藜芦醇对小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的:观察白藜芦醇对小鼠免疫和抗氧化功能的影响。方法:采用小鼠游泳训练的方法复制疲劳模型。30只健康昆明种小鼠随机分成3组,对照组、运动组、运动 白藜芦醇组,每组10只。游泳训练6周,6周后进行力竭游泳。测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,胸腺和脾脏指数,小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:白藜芦醇组与运动组比较,运动小鼠力竭时间明显延长,腹腔巨噬细胞的吞噬能力明显增高(P<0.05),脾脏指数、胸腺指数变化明显增加;小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,血清丙二醛(MDA)含量下降。结论:白藜芦醇可提高机体免疫力和抗氧化功能。     

运动训练对大鼠锌铜代谢及血清ALP,LDH活性影响的研究

通过对大鼠1次力竭性游泳和4周耐力性游泳训练后锌、铜代谢及血清碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性变化的研究,结果发现:1)1次力竭性游泳运动导致大鼠锌、铜在体内重新分配,即通过血液运输,从骨骼肌向肝脏、心脏转移。2)4周耐力性游泳训练使大鼠机体增加对锌的储存,大鼠不表现锌缺乏,但大鼠体内铜储量下降,有导致缺乏可能。3)1次力竭性游泳运动后大鼠血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性升高,但这些酶活性的升高与血清锌浓度上升没有明显相关关系。4)4周耐力性游泳训练使大鼠安静时血清乳酸脱氢酶活性升高,说明长期耐力运动有选择性导致某些血清酶活性升高的可能。     

一次急性耐力游泳运动对DIO小鼠脂肪组织巨噬细胞介导的慢性炎症的影响

摘要：目的： 探讨一次急性耐力游泳运动对DIO小鼠脂肪组织巨噬细胞介导的慢性炎症的影响及其分子机制。方法：32只4周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为普通饮食组(n=16)和高脂饮食组(n=16),12周高脂饮食结束分为普通饮食对照组(NC)、普通饮食游泳组(NS)、高脂饮食对照组(HC)和高脂饮食游泳组(HS),运动组小鼠进行1次2 h耐力游泳运动,每30 min休息5 min,运动结束8 h处死小鼠,分离附睾脂肪基质血管部分细胞(SVCs),流式细胞术筛分析SVCs中巨噬细胞;罗氏血糖仪检测空腹血糖(FBG)、ELISA法检测血清炎症因子;RT-PCR法检测脂肪基因表达。结果：与NC组相比,HC组小鼠血清TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著升高(P﹤0.05),附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著升高(P﹤0.05),附睾脂肪TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS、F4/80、CD11c mRNA表达显著升高(P﹤0.05),MGL-1、IL-10、IL-4、IL-13 mRNA表达显著下降(P﹤0.05)。NC组与NS组各项指标之间无显著差异。与HC组相比,HS组小鼠TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著下降,附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量无显著差异、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著下降(P﹤0.05),附睾脂肪TNF-α、IL-6、IL-1β、CD11c mRNA表达显著降低(P﹤0.05),MGL-1、IL-10、IL-4 mRNA表达显著升高(P﹤0.05)。结论：长期高脂肪膳食诱导小鼠膳食性肥胖,内脏脂肪组织巨噬细胞,尤其M1型巨噬细胞数量增加,促炎症因子基因表达增加;一次急性耐力运动有效改善DIO小鼠脂肪组织炎症,可能与巨噬细胞M1-M2表型转化有关,与巨噬细胞数量无关。     

不同药物对一次力竭游泳小鼠脑纹状体自由基代谢的影响

以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东B木对一次力竭小鼠纹状体自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,B木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东B木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠纹状体MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠纹状体MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);虫草组纹状体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);B木组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);人参组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,纹状体内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东B木及人参能够降低力竭游泳小鼠纹状体脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓中枢疲劳的发生。     

罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响

目的:探讨罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为研究对象,通过建立灌服罗汉果提取液的小鼠递增游泳训练与力竭游泳实验模型,测定小鼠力竭游泳时间、血清GPT和CK、Hb、全血LD与心肌组织SOD和GSH-Px活性、MDA含量来观察罗汉果的药理作用.结果:服药组小鼠运动能力显著增强;力竭即刻服药组Hb下降幅度及血清GOT和CK、全血LD、心肌MDA升高幅度明显减小;24 h恢复后服药组Hb明显升高,而血清GOT和CK、心肌MDA明显低于恢复对照组;服药安静组GSH-Px活性明显高于安静对照组,服药组力竭即刻与24 h恢复后心肌SOD与GSH-Px活性与相应的对照组比较明显升高.结论:罗汉果提取液能显著提高训练小鼠的运动能力和心肌抗自由基氧化的功能,对大强度运动造成的自由基损伤有明显的保护作用,罗汉果是一种有效的自由基清除剂.     

几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响

了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生.     

耐力训练对逆转大鼠实验性心肌肥厚的干预作用

目的:探讨耐力训练对逆转大鼠实验性心肌肥厚的干预作用及其机制.方法:本实验通过注射异丙肾上腺素(ISO)造模,手术和假手术后大鼠随机分为四组:假手术安静组、假手术运动组、手术安静组和手术运动组.每天60min无负重游泳训练,每周6天,维持此运动量共4周.结果:训练能有效改善心脏肥厚程度(P<0.05或P<0.001).假手术运动组的EF显著高于假手术安静组(P<0.05),手术安静组和手术运动组的EF显著降低(P<0.05),运动训练对E/A比值没有显著性影响(P>0.05).假手术运动组心肌组织中CaN的活性显著高于假手术安静组(P<0.001),手术运动组CaN的活性显著低于手术安静组(P<0.05).手术运动组CaN蛋白表达显著低于手术安静组(P<0.001).结论:耐力训练可以有效改善实验性肥厚组大鼠心脏的结构和功能,并逆转ISO引起的心肌肥厚,其机制可能与运动干预有助于减缓肌丝降解、调节心肌重塑相关酶CaN的活性有关.     

低频磁场对耐力训练小鼠Hb、体重和运动能力的影响

本文以昆明种系雄性小白鼠为实验对象，研究了低频磁场对耐力训练小鼠Hb、体重和运动能力的影响。将小鼠随机分为4组，即安静组（Sed）、运动组（Trm）、安静加低频磁场组（SLM）、运动加低频磁场组（TLM）。Trn、TLM两组以40min／d开始训练，以10min／周递增负荷游泳训练3周。TLM每天运动后曝磁30min，SLM每天相应时间曝磁30min，Sed和Trn分别在相应时间处于无磁场的相似环境中30min。结果发现，3周时力训练后TLM组Hb显著（P＜0．01）低于Trn组；SLM和TLM两组小鼠体重增长相对较缓慢，SLM组小鼠游泳至力竭的时间显著（P＜0．05）长于Sed组，TLM与Trn两组之间无差异。由此推论：1）低频磁场对小鼠体重增长有一定的抑制作用，并出现波动现象，对运动训练组的抑制作用更为明显；2）低频磁场有降低Hb水平的副效应；3）低频磁场提高了安静小鼠的运动能力，但在运动训练状况下作用不明显。     

间歇训练对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌脂质过氧化及钙离子代谢的影响

方法:将大鼠随机分为两大组:对照组(A组)和间歇训练保护组(B组),A组常规喂养6周,B组间歇训练6周,6周后,除安静组外,其它组进行一次性力竭游泳训练,分别在即刻、6小时和24小时取材.测定血清CK及心肌组织SOD、GSH-PX、MDA、Ca2 .结果:B组力竭后3个时相点较A组SOD、GSH-Px活性非常显著性升高;A、B组力竭后3个时相点与安静时比MDA水平均非常显著地升高,A组在6小时最高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低,在6小时有非常显著性差异:A、B组力竭后2个时相点与安静时比Ca2 水平均非常显著地升高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低:在6小时B组CK非常显著地低于A组.结论:间歇训练作为一种运动预处理可显著提高力竭运动后的心肌组织S0D、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,保护细胞膜的完整性,改善钙离子代谢.     

保健野菇片扶正固本作用的研究

采用免疫器官重量法、小鼠游泳试验法测定小鼠的脾指数、胸腺指数、廓清指数、吞噬指数及游泳时间,探讨保健野菇片的免疫调节及抗疲劳作用。结果发现:与正常对照组比较,保健野菇片低、中、高剂量组均能显著提高正常小鼠脾指数,高剂量组能显著提高正常小鼠的廓清指数及吞噬指数;中、高剂量组均可显著延长小鼠游泳时间。结论:保健野菇片能提高正常小鼠的巨噬细胞吞噬功能,增强机体非特异性免疫功能,并对抗疲劳能力提高具有促进作用。     

谷氨酰胺和精氨酸对运动性免疫抑制干预作用的研究

为了进一步综合研究运动性免疫抑制的机制,并探讨谷氨酰胺(Glutamine,Gln)和/或精氨酸(Arginine,Arg)对调节机体免疫功能的影响及其机制,以及在预防运动性免疫抑制中的交互作用.通过对大鼠进行大负荷的运动训练建立运动性免疫抑制的模型,并补充Gln和/或Arg,测定了训练机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子和淋巴细胞的凋亡率等指标.结果发现:1)经过8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2、Gln和Arg含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量却显著升高.2)在大负荷运动训练后补充Gln或Arg,能够显著防止大负荷运动训练后血清中Gln和Arg含量的降低,使大鼠外周血中淋巴细胞的转化率和血清IL-2含量显著升高,并使淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量显著降低.3)联合使用Gln和Arg,虽然能提高大负荷运动训练后大鼠外周血淋巴细胞对PHA的增殖效应和血清IL-2含量,但是并没有明显的交互作用.但是对淋巴细胞的凋亡率和血清sIL-2R含量具有显著的交互作用,使外周血中淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量进一步降低.     

耐力运动对高脂膳食雄性肥胖大鼠脂肪组织OR-RmRNA表达和性发育的影响

目的:幼年时期营养过剩,不仅会引起肥胖,还会影响青春期的启动、发育和以后的生殖机能。我们以8周的耐力游泳为运动模型,探讨耐力运动对高脂膳食雄性大鼠脂肪组织OB-RmRNA的基因表达和性发育的影响,诣在为揭示运动减肥机制以及与性发育的关系提供实验依据。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:普通膳食组(C)、高脂膳食不运动对照组(NE)、高脂膳食运动组(E),NE和E组进行为期8周的高脂膳食和游泳训练。采用测量法测定其脂肪垫和体重,推测Lees指数,放免法检测血清瘦素、睾酮水平,分子生物学的方法测定脂肪中OB-RmRNA基因表达。结果:1)与C组相比:8周的高脂饮食使NE组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素显著升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.01);血睾酮水平显著下降,P<0.05;NE组RNA相对含量下降59.2%;E组下降36.2%。2)与NE组相比:8周的游泳训练使E组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素水平显著下降(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.05),血睾酮水平显著升高P<0.05;以NE组为对照:E组RNA相对含量上升56.2%。3)C组与E组各指标之间没有显著性差异。结论:1)高脂膳食雄性肥胖大鼠体内出现瘦素抵抗,其机制是由于瘦素受体的基因表达下调,导致其对瘦素的敏感性下降,并影响到其性发育。2)耐力训练可有效的降低体脂,上调瘦素受体的基因表达,改善瘦素抵抗,有效的缓解了肥胖引起的性发育不良。     

耐力训练对Ⅱ型糖尿病患者NO和NOS的影响

2月龄纯种雄性Wister大鼠,注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,随机分为糖尿病对照组和糖尿病耐力训练组;正常大鼠随机分为对照组和耐力训练组。训练组大鼠晚上在水池中进行游泳训练,每次60min,每周6次,共6周。最后一次训练结束后次日取组织测试,结果发现:耐力训练能使正常大鼠的血清NOS、腓肠肌NO活性显著提高;糖尿病使大鼠的血清NOS和NO、腓肠肌NOS和NO代偿性释放非常显著增多;耐力训练使糖尿病大鼠血清NO浓度增加,降低腓肠肌NOS和NO的水平,改善了糖尿病的代谢紊乱状态。     

有氧运动对糖尿病患者T细胞亚群及血清sIL-2R水平影响的研究

选择年龄31~55岁的Ⅱ型糖尿病患者,38人为实验对象。同时选取同龄的健康男性22人作为对照,抽取静脉血进行CD4 、CD8 及sIL-2R检查。指导糖尿病患者进行12周的有氧运动,其中32人顺利完成运动后再次抽取静脉血进行CD4 、CD8 及血清sIL-2R检查。结果:与对照组相比运动前糖尿病患者CD4 、CD8 无明显改变,但CD4 /CD8 明显降低,血清sIL-2R值明显升高。12周有氧运动完成后,糖尿病患者CD4 /CD8 比值明显升高而血清SIL-2R值明显降低。结论:有氧运动可能通过提高CD4 /CD8 比值并降低血清sIL-2R水平来改善糖尿病患者的细胞免疫功能。     

不同游泳训练对下丘脑室旁核c-fosmRNA表达影响的实验研究

观察大鼠持续训练、间歇训练对大鼠下丘脑室旁核（PVN）c-fosmRNA表达的影响。大鼠持续训练、间歇训练对大鼠PVN中c-fos mRNA表达有影响,具有时效性,其机制可能与下丘脑产生的促皮质激素释放激素（CRF）和促皮质激素释放激素受体（CRFR1）分布有关。     

有氧运动对apoE基因缺陷小鼠主动脉脂质斑块面积及血清炎症相关细胞因子水平的影响

目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。     

游泳运动对结直肠癌荷瘤小鼠肿瘤生长影响的研究

方法:将接种了结直肠癌C26细胞的雄性BALB/C小鼠随机分为对照组和运动组.于接种细胞的第0,7,14,21,28和第35天于鼠尾静脉收集血清用于测定PGE2水平.每周测量肿瘤的大小,记录小鼠死亡时间.取部分肿瘤组织检测PGE2含量及测定肿瘤组织COX-2的表达.结果:运动组与对照组肿瘤体积均随时间而逐渐增加,对照组肿瘤体积的增加明显快于运动组.同时,对照组小鼠的荷瘤生存率明显低于运动组.与对照组相比,运动组肿瘤组织COX-2的表达,肿瘤组织匀浆液及血清中的PGE2含量均明显降低.结论:运动对C26结直肠癌荷瘤小鼠肿瘤的生长有明显的抑制作用.同时,对荷瘤小鼠的生存率也有明显的改善作用.运动抑制肿瘤组织COX-2的表达,降低血清及肿瘤局部组织的PGE2水平可能是产生这种作用的原因之一.     

耐力运动对高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠UCP2与Mn-SOD表达及与脂肪肝关系的研究

目的:研究耐力运动对高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2及Mn-SOD表达与脂肪肝的关系.方法:以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析耐力运动20周后肝脏UCP2及Mn-SOD表达变化与肝脏脂肪变的关系.结果:肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合耐力运动20周组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低.HS组形成明显的脂肪肝,恢复正常膳食加20周不运动组与恢复正常膳食结合20周耐力运动组脂肪肝得到明显改善,但RE组改善更为明显.结论:耐力运动可能以上调Mn-SOD表达而下调UCP2表达,达到既清除活性氧又减少肝脏线粒体ATP合成降低目的,从而保护肝脏免受过多活性氧和ATP耗尽的损伤.