不同游泳运动方式下大鼠中央杏仁核c-fos蛋白表达的实验研究

目的:观察不同游泳运动方式下大鼠中央杏仁核(CeA)中c-fos蛋白表达的规律,探讨不同游泳运动方式对CeA的影响机制。方法:建立大鼠游泳运动模型(间歇运动、持续运动),采用ABC特异抗体免疫组织化学方法,观察不同游泳运动方式下大鼠CeA中c-fos蛋白表达的变化,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像与数据分析。结果:对照组大鼠CeA中fos阳性细胞表达不明显,模型组明显增多;持续组游泳运动结束后,60 min时fos阳性细胞表达达到峰值,然后回落;间歇组峰值时刻点与持续组相同,但间歇组各时刻点c-fos蛋白表达数值均高于持续训练组,且两组峰值间具有显著性差异(P<0.05)。结论:间歇运动对于大鼠CeA中c-fos蛋白表达的影响更为显著,运动强度与c-fos蛋白表达呈正相关。     

海马氨基酸参与调控运动性疲劳大鼠学习记忆能力及海马 CA1、CA3 区 c-fos 的表达

目的：观察疲劳训练对大鼠学习记忆能力、海马氨基酸含量及海马 CA1、CA3 区 c-fos 表达的影响,探讨疲劳训练降低大鼠学习记忆能力的可能机制。方法：将 30 只 SD 大鼠（3 月龄）随机分为对照组、有氧训练组及疲劳训练组,有氧训练组采用中等负荷跑台运动,疲劳训练组采用递增负荷疲劳训练,连续 8 周。8 周训练结束后,第 2 天利用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,水迷宫行为测试结束后,即刻检测大鼠海马氨基酸含量,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马 CA1、CA3 区 c-fos 神经元表达进行测量和分析。结果：（1）与对照组比较,有氧训练组及疲劳训练组大鼠海马谷氨酸含量均增高（P<0.05,P<0.01）,有氧训练组大鼠 GABA 含量与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）,Glu/GABA 比值显著增高（P<0.05）,疲劳训练组大鼠 GABA 含量显著增多（P<0.01）,Glu/GABA 比值降低（P<0.05）;（2）与对照组比较,有氧训练组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数增多（P<0.05）,而疲劳训练组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.01）,穿越平台次数减少（P<0.05）;（3）8 周跑台运动后,有氧训练组及疲劳训练组大鼠 CA1、CA3 区 c-fos 神经元的数量及面积均较对照组明显增加（P<0.05,P<0.01）。结论：海马谷氨酸过度分泌导致 CA1、CA3 区 c-fos 神经元过度表达,可能参与了运动疲劳导致的大鼠学习记忆能力的下降。     

大鼠持续运动对中央杏仁核c-fos蛋白表达影响的实验研究

目的:观察大鼠持续运动对中央杏仁核(CeA)c-fos蛋白表达的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(n=5只)和持续运动组(n=25只).建立大鼠持续游泳运动模型,采用ABC免疫组织化学方法,观察大鼠CeA中c-fos阳性神经元细胞表达的变化(即c-fos蛋白表达变化),并用图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析.结果:持续运动后即刻组大鼠CeA中c-fos阳性细胞表达密度较小,呈分散型,与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);运动后30min、120min、240min,大鼠CeA中c-fos阳性细胞表达密度相对较高,呈分散型,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);运动后60min,大鼠CeA中c-fos阳性细胞数密度最大,c-fos表达达到峰值(P＜0.01).结论:持续运动对大鼠CeA中c-fos蛋白表达有影响,具有时效性.     

不同强度运动训练对大鼠海马CA1 区神经元凋亡的影响

目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。     

有氧运动对大鼠海马神经元BDNF表达的影响

本文意在通过观察适宜游泳运动后大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨有氧运动促进大脑健康的神经生物学机制。研究将24只SD大鼠随机分为对照组和运动组,运动组又分为3,7,12天三个亚组。采用SABC免疫组化染色法观察分析海马CA1区神经元BDNF阳性表达的数量。结果表明CG大鼠海马有BDNF阳性细胞的蛋白表达,并以神经元表达为主。与CG相比,7SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达显著水平(P<0.05),12SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达极显著水平(P<0.01)。因此,适量的有氧运动可增加BDNF的表达,促进大脑神经可塑性。     

适宜运动训练对反复心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子的 影响

目的:探讨适宜运动训练对心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法:对SD大鼠进行为期8周,每次60min的游泳运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平变化.结果:(1)经过2周心理应激后,心理应激绀大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著低于对照组;(2)经过8周运动训练后,运动组人鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于对照组;同时运动+心理应激组大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于应激组;结论:适宜运动训练可以降低心理应激反应程度,使大脑海马区BDNF水平提高,维持大脑海马区在应激状态下的生理功能稳定.     

游泳运动对衰老大鼠学习记忆及海马CA1、CA3、DG区nNOS表达的影响

目的:探讨游泳运动对衰老大鼠学习记忆能力、脑自由基代谢及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和海马CA1、CA3、DG区nNOS表达的影响。方法:选择40只24月龄SD衰老大鼠,随机分为衰老对照组、衰老运动组,20只5月龄大鼠为成年对照组。对照组在笼内正常生活,衰老运动组采用递增负荷游泳训练,连续8周。8周后检测大鼠脑自由基SOD、GSH-px、MDA及大脑AchE的活性,利用八臂迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马CA1、CA3及DG区nNOS神经元的表达进行测量和分析。结果:(1)与衰老对照组比较,衰老运动组参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少,完成八臂迷宫的时间显著缩短;(2)与衰老对照组比较,衰老运动组大鼠SOD活性显著增强,MDA含量减少,AchE活性均显著减弱;(3)免疫组化结果:衰老对照组大鼠海马CA1、CA3、DG区nNOS免疫阳性细胞数量和面积均显著低于衰老运动组,衰老运动组DG区nNOS免疫阳性细胞灰度值显著增加。结论:长期游泳运动可提高衰老大鼠的学习记忆能力,机理可能与游泳运动提高衰老大鼠抗氧化能力、改善受损的中枢胆碱能系统及增强大鼠海马CA1、CA3、DG区nNOS的表达有关。     

运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的免疫组织化学研究

目的探讨运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的影响。方法采用大鼠跑台训练方式建立运动训练模型。运用免疫组织化学SABC法显示海马CA3区VEGF的表达。结果在海马CA3区内,可以明显观察到神经元间有VEGF阳性表达,其阳性表达为疲劳运动组>有氧运动组>安静对照组,各组间均存在显著性差异(P<0.01)。结论大强度疲劳运动可促使海马CA3区毛细血管显著性增生,而有氧运动大鼠海马CA3区毛细血管增生则出现下降趋势,推测不同强度运动大鼠海马CA3区VEGF的阳性表达与运动性中枢疲劳的产生有关。     

不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响

目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用.     

运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能

目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P＜0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81％±2.36％)较CG大鼠(129.31％±2.38％)显著降低(P＜0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P＜0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关.     

不同游泳训练对大鼠海马蛋白激酶C表达的影响

目的:探讨不同游泳运动方式对大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响;方法:55只雄性SD大鼠,随机分为对照组(5只)、持续和间歇游泳训练组(各25只)。建立大鼠运动模型,采用SP免疫组织化学方法,观察大鼠海马PKC在对照组、持续游泳训练组和间歇游泳训练组的表达规律;结果:间歇、持续游泳训练组PKC在训练后各时间点的表达均明显高于对照组(P<0.01)。持续组PKC在运动后即刻表达达到最高峰;间歇组PKC则在运动后60 min表达达到最高峰。持续组PKC在运动后即刻、30 min、60 min时段内表达均明显高于间歇组(P<0.01),而运动后240 min时表达则明显低于间歇组(P<0.01);结论:游泳运动作为一种应激可以促进海马PKC的表达;运动后大鼠海马PKC的表达随运动刺激的强度、时间的变化而不同。     

丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fos mRNA的影响

设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响。结果发现力竭运动后训练力竭组、注射BSO力竭组、对照力竭组的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组、注射BSO、对照安静组均增加,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加。BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组。训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量没有明显变化。由上述实验结果推出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1。     

运动对内质网应激诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的:探讨运动对内质网应激诱导阿尔茨海默病大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、AD模型组(M)、模型训练组(E),每组15只。在立体定位仪下向大鼠两侧海马注射Aβ25-35制造AD模型,TUNEL法检测海马细胞凋亡率的变化,western blot法检测GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax的表达。结果:与S组比较,M组大鼠海马神经细胞凋亡率增加,内质网应激蛋白GRP78、Caspase-12表达均增加,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与M组相比,6周游泳训练干预后,E组大鼠细胞凋亡率下降,GRP78、Caspase-12表达均降低,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:6周的游泳训练可减少AD大鼠海马神经细胞的凋亡,其机制可能是降低内质网应激反应,下调GRP78、Caspase-12和Bax的表达,同时增加Bcl-2的表达,进而促进神经元存活。     

不同运动强度的热应激效应对大鼠海马区自由基代谢的影响

探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。     

不同负荷游泳运动对大鼠海马食欲素A及其受体1表达的影响

目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠海马OXA及OX1R表达的影响,探讨不同负荷游泳运动对大鼠空间学习和记忆能力的影响机制。方法:将30只雄性大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)、中等负荷运动组(M组)、大负荷运动组(O组)。C组不做任何运动,M组做中等负荷游泳运动8周,O组做大负荷游泳运动8周。采用Morris水迷宫、免疫荧光、Real-Time PCR和Western Blot实验技术分别对大鼠的空间学习记忆能力及海马OXA和OX1R的表达水平进行评估。结果:1)在Morris水迷宫实验定位航行训练期间,各组大鼠逃避潜伏期均呈逐渐下降趋势,第3天M组平均逃避潜伏期显著低于C组及O组(P<0.05),其余几天均无显著差异(P>0.05);在定位航行实验中,M组穿越原平台所在区域的次数显著高于C组及O组(P<0.05,P<0.01);2)M组OXA mRNA表达水平显著高于C组(P<0.05),OX1R mRNA表达水平显著低于C组(P<0.05)。而C组与O组OXA mRNA及OX1R mRNA的表达水平无显著差异(P>0.05)。免疫荧光实验表明,M组OXA蛋白表达水平显著低于C组(P<0.05)。Western Blot实验揭示,M组OX1R蛋白表达水平显著低于C组(P<0.05)。结论:1)中等负荷游泳运动可能通过降低OXA及OX1R的表达水平改善大鼠的空间学习记忆能力;2)大负荷游泳运动对海马OXA及OX1R的表达水平没有显著影响。     

有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制

探讨有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制。以WKY抑郁大鼠作为动物模型,进行8周有氧运动干预,以下丘脑CRH分泌情况反映HPA轴激活状态,通过海马Glu和GABA以及下丘脑中这两种神经递质受体表达探讨HPA轴激活的上游调控机制。结果发现:(1)抑郁大鼠CRH显著升高,表明其HPA轴过度激活,其机理应该与海马Glu和下丘脑Glu受体高表达、海马GABA和下丘脑GABA受体低表达直接相关。(2)运动干预可以显著降低CRH的分泌从而改善HPA轴的过度激活状态,其机理在于运动干预可下调海马Glu和下丘脑Glu受体的表达,同时上调海马GABA和下丘脑GABA受体的表达。(3)运动干预可以取得与氟西汀干预相似的改善效应,表明有氧运动干预可以作为药物治疗抑郁症的良好替代手段。     

游泳锻炼对抑郁症大鼠海马及HPAA 功能影响的研究

目的：通过检测大鼠HPA轴激素水平。探讨游泳锻炼预防抑郁症的可能途径。方法：将选定的60只SD雄性大鼠随机分为对照组（C）、运动组（E）、模型组（M）、运动应激组（ES）和运动应激运动组（ESE）。实验共14周，前10周，C组、M组正常饲养；E组、ES组、ESE组每周运动6次，前3周游泳时间从10min递增至60min，每周增加20min，并保持此运动时问7周；后4周，C组正常饲养，E组继续运动；M组、ES组和ESE组接受28天的慢性应激。期间ES组停止运动、ESE组继续运动。实验结束后，利用荧光分光光度法和放免法检测动物HPA轴激素水平。结果：（1）M组大鼠体重增长显著降低、水平和垂直活动明显减少，食物和蔗糖溶液消耗量下降，M组动物肾上腺、海马组织和血浆中的皮质酮含量显著高于C组和E组；ES组和ESE组动物显著低于M组。（2）M组动物下丘脑组织中CRH、垂体组织和血浆中ACTH含量显著高于C组，ES组和ESE组则显著低于M组。结论：游泳锻炼在应激状态下可能是通过维持HPAA自身的负反馈功能和降低海马组织中皮质酮含量，防止海马受损，维持海马在应激状态下抑制HPAA的功能达到预防抑郁的效果。     

c-fos基因在运动训练增强学习记忆能力中的作用及其机制

研究表明,长期适宜的运动训练可以提高人和动物的学习记忆能力,但对于适宜运动训练影响学习记忆的作用机制还不清楚。随着分子生物学的发展,人们已经了解到一些与学习记忆有关的基因及其功能。如即刻早期基因cfos,它通过影响转录和翻译控制进而影响学习记忆能力,因此引起了人们的广泛重视,并逐渐将其作为学习记忆功能的客观指标之一。根据已有的相关报道,探究cfos基因在运动训练增强学习记忆能力中的作用及其机制。结果发现,适宜的运动训练促进学习记忆能力的机制很可能与引起cfos基因的表达有关。