梓醇通过抑制炎症反应和TLR4/NF-κB信号通路改善脂多糖诱导的小鼠子宫内膜炎（英文）

目的:研究和探讨梓醇对脂多糖(LPS)诱导的牛子宫内膜上皮细胞和小鼠子宫内膜炎的保护机制。创新点:首次证明梓醇对LPS刺激的牛子宫内膜上皮细胞炎症和LPS诱导的小鼠子宫内膜炎具有保护作用,其保护机制与抑制Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)炎症信号通路有关。方法:通过LPS的诱导,分别建立牛子宫内膜上皮细胞体外炎症模型和小鼠子宫内膜体内炎症模型,设置不同梓醇作用浓度梯度,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)、蛋白免疫印迹(western blot)和免疫荧光技术检测TLR4/NF-κB信号通路及其下游炎症因子的表达。结论:梓醇可以显著抑制TLR4和p65 NF-κB信号通路的表达,降低炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)的水平以及趋化因子CXCL8和CXCL5的表达,同时降低子宫组织髓过氧化物酶水平。通过在体内外炎症模型中加入梓醇,可以显著降低牛子宫内膜上皮细胞的炎症反应,有效保护小鼠体内子宫内膜的组织损伤。     

安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤的保护作用（英文）

目的:评估安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次证明安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤具有保护作用,且此作用与核转录因子κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的抑制相关。方法:用不同浓度的脂多糖(1、10、30、50和100μg/ml)刺激奶牛子宫内膜上皮细胞3、6、9、12和18 h,筛选出建立炎症损伤的最佳作用浓度和时间。安石榴苷预处理细胞2 h后用脂多糖刺激12 h,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)的方法检测核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化的p65、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达水平。结论:MTT结果显示,30μg/ml脂多糖刺激奶牛子宫内膜上皮细胞12 h能够造成细胞活力下降和形态改变(图2和3)。RT-PCR结果显示,安石榴苷预处理后炎症因子显著降低(图4)。Western blotting结果显示,安石榴苷预处理能显著抑制IκBα降解以及p65、p38、JNK和ERK的磷酸化表达水平(图5和6)。综上所述,安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤具有保护作用,在治疗奶牛子宫内膜炎中具有重要价值。     

季节变化对实验性脑梗死大鼠免疫炎性因子的影响

目的:动态观察四季变化对实验性脑梗死大鼠免疫炎性因子的的影响。方法:分别在春分、夏至、秋分、冬至日应用免疫印迹杂交法检测实验性脑梗死大鼠脑组织中NF-κB表达,应用放射免疫法检测血清中IL-1β、IL-2、及IL-6的水平,应用酶联免疫吸附法检测脑组织中IFN-γ的水平。结果:与春分组以及秋分组比较,夏至组以及冬至组IL-1β、IL-2、IL-6、IFN-γ及NF-κB表达均有不同程度升高(P<0.05或P<0.01)。结论:免疫炎性因子存在春秋低冬夏高的季节节律,季节对脑梗死的影响是通过免疫炎性因子网络产生的。     

金线莲多糖对Hep1-6细胞活性的影响

通过采用MTS法、流式细胞术法以及构建RAW264.7/Hep1-6细胞共培养模型检测经不同浓度(0、125、250、500、1 000、2 000μg/mL)金线莲多糖(Anoectochilus roxburghii Polysaccharides, APS)处理的RAW264.7细胞和Hep1-6细胞的增殖及周期情况,研究APS对Hep1-6细胞生长的影响.直接使用APS处理Hep1-6细胞,发现不同浓度APS对Hep1-6细胞增殖无抑制作用,且对其周期无影响.由共培养模型可知,不同浓度APS先作用于RAW264.7细胞24 h后,将RAW264.7细胞及其培养液与Hep1-6细胞共培养24 h后,0、125、500μg/mL试验组与不加药无RAW264.7空白对照组相比,Hep1-6细胞受到一定抑制作用,细胞毒性为1级. 125、500μg/mL试验组与不加药含RAW264.7对照组相比,Hep1-6细胞具有显著抑制(P <0.01),但2 000μg/mL试验组中Hep1-6细胞生长率高于对照组. APS直接作用于Hep1-6对其活性无影响,而RAW264.7与Hepl-6共培养后,RAW264.7可以抑制Hepl-6的生长,加APS处理RAW264.7后再与Hepl-6共培养,一定浓度范围内可以进一步抑制Hepl-6的生长,但过高浓度的APS反而对共培养的Hepl-6生长有一定促进作用.     

女性吸毒者Th1／Th2细胞因子和性激素水平分析

目的:通过测定女性吸食海洛因患者外周血中T细胞亚群Th1/Th2细胞因子和血清中性激素的变化,从分子水平探讨吸食海洛因对女性免疫功能和性激素的影响。方法:取吸毒组和正常对照组清晨空腹静脉血3mL,应用双抗体夹心ABC-ELISA法测定Th1/Th2细胞因子,采用放免法检测血清雌激素(E2)、孕激素(P)。结果:吸毒组30例患者Th1细胞因子(IL-2:1.45±0.48μg/L,TNF-β:0.37±0.14μg/L,INF-γ:2.99±0.55μg/L)和Th2细胞因子(IL-4:23.68±11.22μg/L,IL-10:12.11±5.13μg/L)低于32例健康组Th1细胞因子(IL-2:4.09±0.79μg/L,TNF-β:0.91±0.35μg/L,INF-γ:5.69±0.91μg/L)、Th2细胞因子(IL-4:54.24±17.21μg/L,IL-10:22.34±7.26μg/L)水平(P<0.01);吸毒组患者血清雌激素与孕激素水平显著低于健康组(吸毒组E2:38.71±18.18ng/L,P:0.79±0.53μg/L;健康组分别为79.98±34.42ng/L和2.10±0.86μg/L)(P<0.01)。结论:海洛因的摄入可导致青年女性性腺激素水平下降和免疫水平全面下降。     

线粒体中的NF-κB调节脂多糖诱导损伤后PC12细胞的凋亡（英文）

目的:探讨线粒体内核转录因子(NF-κB)的表达与脂多糖(LPS)诱导损伤后神经细胞的凋亡之间的关系。创新点:(1)LPS诱导后,线粒体中NF-κB的增加导致细胞凋亡;(2)腺嘌呤核苷酸转位酶1(ANT1)活性决定线粒体中NF-κB的水平。方法:通过MTT和Hoechst 33342染色来测定药物对PC12细胞的作用;用电子显微镜和罗丹明123(rhodamine 123)检测线粒体的形态和功能;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)测量ANT1、脂质过氧化物和抗过氧化物酶的活性;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测NF-κB的相对表达水平。结论:(1)在LPS诱导的神经元细胞损伤后的细胞凋亡期间,NF-κB通过摄取ANT1在线粒体中被激活;(2)神经生长因子(NGF)不仅降低NF-κB活性,还降低ANT1活性,进而使得线粒体中NF-κB的表达水平下降,并抑制线粒体介导的细胞凋亡。     

莲心碱可减轻LPS诱导的小鼠脓毒症模型中脾脏组织炎症和氧化应激反应（英文）

本研究基于脂多糖（LPS）诱导的小鼠脓毒症模型,探讨莲心碱（LIE）对脓毒症中脾损伤的潜在保护作用。脓毒症常伴有炎症、氧化应激和细胞凋亡,并将导致身体器官功能障碍,对脾脏损伤尤甚。将30只小鼠随机分为5组（n=6）：对照组、LPS(10 mg/kg)、LIE(10 mg/kg)+LPS、LIE(20 mg/kg)+LPS和LIE(40 mg/kg)+LPS。脾脏损伤通过苏木精–伊红染色（H&E）确定;采用定量聚合酶链反应（q PCR）检测脾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10、IL-1β和一氧化氮合酶（i NOS）的转录水平。同时对包括丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）在内的氧化应激指标进行测定;采用TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果显示,LIE可减轻脾脏组织病理学损伤并抑制细胞凋亡,显著降低促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β和i NOS的转录水平,并增加抗炎因子IL-10的表达。此外,LIE预处理后可降低MDA脂质过氧化指标,增强CAT、SOD和GSHPx的抗氧化活性...     

硫化氢通过抑制NF-κB信号通路对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症反应起到缓解效果（英文）

目的:硫化氢(H_2S)具有抗氧化和抗炎反应的作用,但是在DSS诱导的结肠炎模型中的研究鲜有报道。因此,本文采用小鼠和人结肠上皮细胞系Caco-2为实验模型,研究了H_2S在DSS诱导的炎症模型中的缓解效果。创新点:(1)本研究采用体内和体外模型分别对H_2S对DSS诱导的炎症缓解效果进行了验证,结果发现H_2S具有抗炎作用;(2)本研究发现H_2S能够抑制核转录因子κB(NF-κB)信号通路,从而对炎症起到缓解作用。方法:采用DSS建立小鼠结肠炎模型,腹腔注射H_2S供体硫化氢钠(NaHS);采用DSS诱导Caco-2炎症,然后处理H_2S供体NaHS。收集小鼠结肠组织和细胞,进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析炎症基因和NF-κB表达情况。结论:H_2S对DSS诱导的体内和体外炎症反应具有一定的缓解作用,其机制可能是通过影响了NF-κB信号通路。     

甘草酸对体外鸡巨噬细胞免疫和杀菌功能的影响（英文）

目的:探究甘草酸能否激活体外鸡巨噬细胞并增强其免疫和吞噬杀菌功能。创新点:甘草酸通过核因子κB(NF-κB)和c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路提高一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)产生量,增强了其吞噬和杀菌的功能。方法:以不同浓度的甘草酸(0、12.5、25、50、100、200、400和800μg/ml)处理鸡巨噬细胞系HD11,采用荧光定量聚合酶链式反应(qP CR)和一氧化氮及过氧化氢测定试剂盒评价甘草酸对鸡巨噬细胞活化和免疫的影响,采用流式细胞技术和涂板计数法测定鸡巨噬细胞吞噬和杀菌能力。结论:甘草酸通过NF-κB和JNK信号通路激活鸡巨噬细胞,提高免疫细胞因子等基因的表达水平和NO及H_2O_2的产生量,从而增强了鸡巨噬细胞吞噬和清除胞内沙门氏菌的能力。     

Up-regulation interleukin-6 and interleukin-8 by activated protein C in lipopolysaccharide-treated human umbilical vein endothelial cells

Objective： To investigate the effect of activated protein C （APC） on inflammatory responses in human umbilical vein endothelial cells （HUVEC） stimulated with lipopolysaccharide （LPS）. Methods： The second passage of collagenase digested HUVEC was divided into the following groups： serum free medium control group （SFM control）, phosphate buffer solution control group （PBS control）, LPS group with final concentration of 1 μg/ml （LPS group）, APC group with final concentration of 7 μg/ml, Pre-APC group （APC pretreatment for 30 min prior to LPS challenge）, and Post-APC group （APC administration 30 min after LPS challenge）. Supernatant was harvested at 0, 4, 8, 12 and 24 h after LPS challenge. Interleukin-6 （IL-6） and Interleukin-8 （IL-8） levels were analyzed with ELISA. Cells were harvested at 24 h after LPS challenge, and total RNA was extracted. Messenger RNA levels for IL-6 and IL-8 were semi-quantitatively determined by RT-PCR. Results： Compared with control group, IL-6 and IL-8 levels steadily increased 4 to 24 h after LPS stimulation. APC treatment could increase LPS-induced IL-6 and IL-8 production. The mRNA levels of IL-6 and IL-8 exhibited a similar change. Conclusion： APC can further increase the level of IL-6 and IL-8 induced by LPS. The effect of these elevated cytokines is still under investigation.     

转染瘦素人胎盘源间充质干细胞对经X射线辐照后人脐静脉内皮细胞的成血管潜能和周围炎症的影响（英文）

目的:放创复合伤是一种以血管损伤和促炎细胞因子缺乏为特征的难愈性创伤。瘦素(leptin)的直接应用在血管生成和炎症中起着重要作用。本研究构建了一种可持续稳定的leptin表达系统——leptin修饰的人胎盘来源间充质干细胞(HPMSCs/leptin),并探究其对经X射线辐照后的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的成血管潜能及周围炎症的影响和潜在机制。创新点:可持续稳定的leptin表达系统(HPMSCs/leptin)促进受X射线辐照后HUVECs的成血管潜能及外周炎症反应,有助于解决放创复合伤伤口愈合过程中血管损伤和促炎因子缺乏的问题。方法:利用慢病毒载体将leptin基因转染HPMSCs获得HPMSCs/leptin。采用X射线单次照射HUVECs,剂量为20 Gy。细胞迁移侵袭实验技术(Transwell)检测照射后HUVECs的迁移情况。在Transwell体系的基础上,建立HPMSCs与受辐照HUVECs共培养体系。CCK-8比色法测定细胞增殖。酶联免疫吸附法(ELISA)检测促炎细胞因子(粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-6和IL-8)的分泌。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)检测促血管生成因子(VEGF和b FGF)m RNA的表达。蛋白免疫印迹法(westernblot)检测核因子κB(NF-κB)和JAK/STAT信号通路的相关分子表达。结论:可持续稳定的leptin表达系统(HPMSCs/leptin)具有更好的细胞增殖、迁移和成血管潜能。HPMSCs/leptin单独培养和HPMSCs/leptin与受辐照HUVECs共培养体系中,促炎细胞因子的分泌增加与NF-κB和JAK/STAT信号通路的相互作用有关。HPMSCs/leptin可能促进X射线照射后HUVECs的成血管潜能和外周炎症反应。     

转染瘦素人胎盘源间充质干细胞对经X射线辐照后人脐静脉内皮细胞的成血管潜能和周围炎症的影响

目的:放创复合伤是一种以血管损伤和促炎细胞因子缺乏为特征的难愈性创伤。瘦素(leptin)的直接应用在血管生成和炎症中起着重要作用。本研究构建了一种可持续稳定的leptin表达系统——leptin修饰的人胎盘来源间充质干细胞(HPMSCs/leptin),并探究其对经X射线辐照后的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的成血管潜能及周围炎症的影响和潜在机制。创新点:可持续稳定的leptin表达系统(HPMSCs/leptin)促进受X射线辐照后HUVECs的成血管潜能及外周炎症反应,有助于解决放创复合伤伤口愈合过程中血管损伤和促炎因子缺乏的问题。方法:利用慢病毒载体将leptin基因转染HPMSCs获得HPMSCs/leptin。采用X射线单次照射HUVECs,剂量为20 Gy。细胞迁移侵袭实验技术(Transwell)检测照射后HUVECs的迁移情况。在Transwell体系的基础上,建立HPMSCs与受辐照HUVECs共培养体系。CCK-8比色法测定细胞增殖。酶联免疫吸附法(ELISA)检测促炎细胞因子(粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-6和IL-8)的分泌。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测促血管生成因子(VEGF和bFGF)mRNA的表达。蛋白免疫印迹法(westernblot)检测核因子κB(NF-κB)和JAK/STAT信号通路的相关分子表达。结论:可持续稳定的leptin表达系统(HPMSCs/leptin)具有更好的细胞增殖、迁移和成血管潜能。HPMSCs/leptin单独培养和HPMSCs/leptin与受辐照HUVECs共培养体系中,促炎细胞因子的分泌增加与NF-κB和JAK/STAT信号通路的相互作用有关。HPMSCs/leptin可能促进X射线照射后HUVECs的成血管潜能和外周炎症反应。     

高压氧治疗降低瘢痕疙瘩切除联合放疗后的复发率（英文）

目的:研究高压氧治疗降低瘢痕疙瘩切除联合放疗后复发率的效果及作用机制。创新点:将高压氧治疗应用于瘢痕疙瘩的辅助治疗。方法:(1)将240例瘢痕疙瘩患者随机分成两组(高压氧治疗组和非高压氧治疗组),高压氧治疗组接受瘢痕疙瘩切除术、放疗及高压氧治疗;非高压氧治疗接受瘢痕疙瘩切除及放疗。(2)收集两组复发病人二次手术切下的瘢痕疙瘩标本及正常皮肤标本,通过免疫组化染色观察三组组织标本因子白细胞介质-6(IL-6)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达量。结论:高压氧治疗通过提高瘢痕疙瘩组织氧含量及减少炎症反应来降低瘢痕疙瘩切除联合放疗后的复发率。     

Inhibitory effect of Jeju endemic seaweeds on the production of pro-inflammatory mediators in mouse macrophage cell line RAW 264.7

Seaweed has been used in traditional cosmetics and as a herbal medicine in treatments for cough,boils,goiters,stomach ailments,and urinary diseases,and for reducing the incidence of tumors,ulcers,and headaches.Despite the fact that seaweeds are frequently used in the practice of human health,little is known about the role of seaweed in the context of inflammation.This study aimed to investigate the influence of Jeju endemic seaweed on a mouse macrophage cell line(RAW 264.7) under the stimulation of lipopolysaccharide(LPS).Ethyl acetate extracts obtained from 14 different kinds of Jeju seaweeds were screened for inhibitory effects on pro-inflammatory mediators.Our results revealed that extracts from five seaweeds,Laurencia okamurae,Grateloupia elliptica,Sargassum thun-bergii,Gloiopeltis furcata,and Hizikia fusiformis,were potent inhibitors of the production of pro-inflammatory mediators such as nitric oxide(NO),prostaglandin E2(PGE2),interleukin-6(IL-6),and tumor necrosis factor-α(TNF-α).Based on these results,the anti-inflammatory effects and low cell toxicity of these seaweed extracts suggest potential thera-peutic applications in the regulation of the inflammatory response.     

球毛壳菌素F对Poly（I：C）诱导的RAW264．7细胞TNF-α水平的影响

该实验主要研究球毛壳菌素F对聚肌苷酸胞苷酸Poly（I：C）诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7 TNF-α表达水平的影响．采用不同浓度的Poly（I：C）（50μg·mL-1、100μg·mL-1和200μg·mL-1）和球毛壳菌素F（2μg·mL-1）对RAW264．7进行处理,运用流式细胞术检测细胞内TNF-α的表达水平．结果表明,各浓度的Poly（I：C）与对照组相比均能极显著提高RAW264．7的TNF-α水平（P〈0．001）,并且具有浓度依赖性;球毛壳菌素F能够极显著地降低Poly（I：C）诱导的细胞TNF．O／水平（P〈0．01）．结论,球毛壳菌素F可能是通过降低炎症因子TNF-α的分泌而达到抗炎作用的．     

球毛壳菌素F对Poly（I：C）诱导的RAW264．7细胞TNF-α水平的影响

该实验主要研究球毛壳菌素F对聚肌苷酸胞苷酸Poly（I：C）诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7 TNF-α表达水平的影响．采用不同浓度的Poly（I：C）（50μg·mL-1、100μg·mL-1和200μg·mL-1）和球毛壳菌素F（2μg·mL-1）对RAW264．7进行处理,运用流式细胞术检测细胞内TNF-α的表达水平．结果表明,各浓度的Poly（I：C）与对照组相比均能极显著提高RAW264．7的TNF-α水平（P〈0．001）,并且具有浓度依赖性;球毛壳菌素F能够极显著地降低Poly（I：C）诱导的细胞TNF．O／水平（P〈0．01）．结论,球毛壳菌素F可能是通过降低炎症因子TNF-α的分泌而达到抗炎作用的．     

联合吸入糖皮质激素和长效β2激动剂治疗COPD疗效观察

目的:探讨联合吸入糖皮质激素与长效β2激动剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗作用.方法:急性加重期COPD病人60例,给予吸入布地奈德干粉400μg,2次/d,同时吸入福莫特罗干粉9μg,2次/d.观察1月、3月、6月,并测定痰液中炎性介质白细胞介素(IL-8)的量.结果:肺功能治疗前后有明显提高(P＜0.05).呼吸症状均有所改善,尤其是喘息症状改善明显;痰中IL-8治疗后明显下降(P＜0.05).结论:联合吸入糖皮质激素与长效β2激动剂对COPD患者的肺功能、自觉症状均有改善,痰中IL-8水平降低,可能与糖皮质激素加强了对气道炎症的作用有关.     

妊娠期糖尿病相关炎性因子的研究进展

目前妊娠期糖尿病的发病机制尚不完全清楚,随着研究的进展,免疫炎症假说日益受到学者的重视.妊娠期糖尿病的发病与病人体内的促炎/抗炎细胞因子平衡失常有关,该平衡倾向于促炎细胞因子的分泌,而抗炎细胞因子在疾病的发生、发展中可能发挥保护作用,文章综述了促炎细胞因子(TNF-6、IL-6、IFN-γ、IL-2、IL-17、IL-1β)和抗炎细胞因子(IL-10、IL-37、IL-4)在妊娠期糖尿病发生、发展中的作用,以及它们在临床筛查和诊断中的应用,以期为妊娠期糖尿病的预测和防治提供参考.     

Effects of β-Aescin on the expression of nuclear factor-κB and tumor necrosis factor-α after traumatic brain injury in rats

To investigate the inhibiting effect of β-Aescin on nuclear factor-κB(NF-κB)activation and the expression of tumornecrosis factor-α(TNF-α)protein after traumatic brain injury(TBI)in the rat brain,62 SD rats were subjected to lateral corticalimpact injury caused by a free-falling object and divided randomly into four groups:(1)sham operated(Group A);(2) injured(Group B);(3)β-Aescin treatment(Group C);(4) pyrrolidine dithocarbamate(PDTC) treatment(Group D).β-Aescin was ad-ministered in Group C and PDTC treated in Group D immediately after injury.A series of brain samples were obtained directly 6h,24 h and 3 d respectively after trauma in four groups.NF-κB activation was examined by Electrophoretic Mobility Shift Assay(EMSA);the levels of TNF-α protein were measured by radio-immunoassay(RIA);the water content of rat brain was measuredand pathomorphological observation was carried out.NF-κB activation,the levels of TNF-α protein and the water content of ratbrain were significantly increased(P＜0.0     

基于TNFα处理的小鼠原代血管内皮细胞鉴定心血管疾病相关的NF-κB调控的基因和microRNA（英文）

目的:鉴定与心血管疾病相关的核因子κB(NF-κB)调控的基因和小RNA(micro RNA),探讨疾病发生发展的机制。创新点:构建心血管疾病相关的NF-κB调控网络。方法:基于NF-κB转录活性差异的小鼠原代血管内皮细胞模型,采用基因芯片(Genechip)检测NF-κB调控的基因和microRNA。再通过实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)和生物信息学方法进行差异基因和microRNA的筛选、验证、功能注释,从而发现与心血管疾病相关的NF-κB调控的基因和microRNA。结论:在肿瘤坏死因子α(TNFα)处理的小鼠原代血管内皮细胞中:NF-κB调控77个基因,其中45个基因上调,32个基因下调。NF-κB还在TNFα处理的He La细胞中调控其中10个基因。通过q RT-PCR验证了NF-κB上调Egr1、Tnf和Btg2的表达。基因功能注释表明,许多NF-κB调节的基因聚类到经典的NF-κB参与的生物学过程。在TNFα处理的小鼠原代血管内皮细胞中还发现:NF-κB调控26个microRNA,其中21个上调,5个下调。进一步研究发现,7个NF-κB调控的microRNA还可能调控9个NF-κB调控的基因。最后通过检索数据库发现,5个NF-κB调控的基因和12个NF-κB调控的microRNA与心血管疾病相关。因此,本研究提升了对心血管疾病进展分子机制的理解。