健身走对运动人体科学专业大学生心肺功能影响

目的：研究健身走运动对运动人体科学专业大学生心肺功能的影响。方法：文献资料法、测量法、数理统计法、实验法。对运动人体科学专业大学生进行为期8周的有氧耐力健身走训练,运动速度是133m/min（约7km/h）。每周4次,每次40min。分别在实验前以及训练2周后、4周后、6周后、8周后,对实验对象进行肺活量体重指数、台阶指数、最大通气量的测试。结果：运动人体科学专业大学生肺活量体重指数有显著提高（P〈0.01）,台阶指数有显著提高（P〈0.01）,最大通气量有显著提高（P〈0.01）。结论：8周的健身走运动明显的改善了运动人体科学专业学生肺功能。     

慢性不可预知性应激对大鼠体重、摄食量和行为学的影响研究

目的：研究慢性不可预知性应激对大鼠体重、摄食量和行为学的影响。方法：将16只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组,以孤养加慢性不可预见性应激（CUS）方法复制大鼠抑郁症模型。采用Open-Field法、1%蔗糖水消耗实验及体重变化观察抑郁模型大鼠的行为学变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗量明显减低,水平得分、垂直得分、修饰次数和大便颗粒数均明显下降,且体重增长缓慢,有显著性差异（P〈0.05）。结论：CUS使大鼠自发活动下降,抑郁对大鼠行为有一定的影响。     

力竭性游泳训练对建立过度训练动物模型的作用

为了研究力竭性游泳训练对建立大鼠的过度训练模型的影响，26只SD大鼠随机分为3组：（1）对照组（n＝6）；（2）1h训练组（n＝8），每天进行1h的游泳训练；（3）力竭性训练组（n＝12），每天进行力竭性游泳训练。结果表明：8周运动训练后，力竭性训练组大鼠普遍出现了运动能力下降，体重不增加，且显著低于对照组和1h训练组；与对照组和1h训练组相比，力竭性训练组大鼠血红蛋白含量、红细胞数以及血清睾酮含量均显著下降，睾酮／皮质醇比伦比对照组下降了71．6％。从而说明：力竭性游泳训练对建立大鼠过度训练模型有着积极的作用。     

辽东楤木对一次力竭小鼠血淋巴细胞DNA损伤的影响

目的：急性运动可引起氧自由基产生增加,从而导致机体一系列病理损伤。通过给小鼠补充辽东楤木根皮提取物,5周后进行急性一次力竭运动,观察运动源性自由基对血淋巴细胞DNA的损伤情况以及血清丙二醛（MDA）含量、血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化,探讨辽东楤木对一次性力竭性运动后机体自由基代谢的影响。方法：昆明种小鼠64只,随机分为四组：正常对照组（NC组）16只、运动对照组（EC组）16只、运动＋辽东楤木组（EA组）16只,运动＋人参组（EP组）16只、除正常对照组外,其他各组小鼠于最后一次灌胃后,次日晨进行一次力竭游泳运动后,取样。采用单细胞凝胶电泳法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法分别测定血液淋巴细胞DNA的损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性。结果：（1）与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性显著下降（P〈0.01）。与EC组相比,EA组大鼠血清MDA含量显著下降（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性显著增高（P〈0.01）;EP组大鼠血清MDA含量显著下降（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性显著增高（P〈0.01）。（2）与NC组相比,EC组大鼠血液淋巴细胞尾长（Tail length）、尾矩（Tail moment）及椭圆矩（Olive moment）显著增加（P〈0.01）。与EC组相比,EA组大鼠血液淋巴细胞Tail length、Tail moment、Olive moment显著降低（P〈0.01）;EP组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾短和椭圆矩显著降低（P〈0.01）。结论：1）辽东楤木可以提高小鼠血清SOD、GSH-Px的活性,降低血清MDA的含量,减少OH.等对DNA的直接损伤。2）辽东楤木对一次力竭运动导致的小鼠血液淋巴细胞DNA的损伤具有保护作用,与人参的作用效果相类似。     

黄芪多糖APS对大鼠能量代谢相关酶影响的研究

为了探讨黄芪多糖APS对游泳大鼠糖代谢相关酶的影响,采用动物实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶的动态变化。实验发现：1）两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长（P〈0.05）。2）安静状态下,B组SDH活性显著高于A组（P〈0.05）,MDH活性显著升高（P〈0.05）;运动1h状态下,A组MDH活性升高（P〈0.05）;力竭状态下,A、B组SDH活性降低（P〈0.05）。结论：黄芪多糖APS可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,使能源物质得到充分利用的同时减少对机体危害的代谢产物生成,从而维持更长时间的运动。     

疲劳和力竭运动对大鼠胃组织形态结构和功能影响的实验研究

目的：探讨不同强度的运动对大鼠胃组织形态结构和功能的影响。方法：24只SD大鼠被随机分为3组：安静对照组（C）、疲劳组（F）和力竭组（E）。训练过程中，观察记录大鼠每天的行为学特征，训练结束后，取胃对实验大鼠的胃窦部组织进行大体形态学和光镜观察，并且计算溃疡指数；用放射免疫方法检测胃组织中磷脂酶A2（PLA2）活性的变化。结果：疲劳组大鼠胃组织形态结构与安静组无显著差别，力竭组大鼠胃组织形态结构发生不同程度的病理性变化，大鼠胃组织中的PLA2活性随运动强度增大而升高．结论：疲劳性运动对胃组织形态结构影响不大，不会诱发运动应激性溃疡，力竭性运动使胃肠道出现病理性变化，即形成溃疡，可能与PLA2介导的自由基生成有关。     

补充辅酶Q_（10）与递增负荷运动训练对大鼠肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性的影响

目的：探讨补充辅酶Q10与递增负荷运动训练对力竭运动大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性的影响。方法：Wister雄性大鼠36只,随机分为：对照组（NC）、CoQ10补充组（QC）、训练组（NE）、训练＋CoQ10补充组（QE）;QC组和QE组大鼠每天灌胃CoQ10一次,并进行7周递增负荷跑台运动;实验结束时所有大鼠进行一次力竭性跑台运动即刻处死;分光光度计法测定大鼠肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性。结果：（1）QC、NE及QE组CⅠ活性均显著高于NC组（P〈0.01或P〈0.001）,QE组CⅠ活性显著高于NE组（P〈0.05）;（2）NE组、QE组CⅡ活性均明显高于NC组（P〈0.01或P〈0.001）,且QE组高于NE组（P〈0.05）;（3）NE组、QE组CⅢ活性均明显高于NC组（P〈0.001）;NE、QE组无明显差异（P〉0.05）;（4）NE组、QE组CⅥ活性明显均高于NC组（P〈0.001）,NE、QE组无显著性差异（P〉0.05）。结论：（1）递增负荷运动训练及运动训练结合CoQ10补充均可提高大鼠力竭运动后即刻肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性,改善线粒体完整功能。（2）递增负荷运动训练与补充CoQ10在改善力竭运动后即刻大鼠肝脏线粒体完整功能方面无协同作用。     

低强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡及影响机制的研究

目的：从肾细胞凋亡角度揭示耐力训练提高机体抗疲劳能力的机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、力竭运动组（LE）、耐力训练力竭运动组（Er），于力竭运动后24h取材，肾脏凋亡细胞检测采用TUNEL法，Bcl-2、Bax蛋白表达检测采用免疫组化法，并检测NO生成能力。结果：ET组力竭运动时间显著延长（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达明显高于C组和LE组（P〈0．01），NOS活性显著低于C组（P〈0．05）、非常显著低于LE组（P〉0．01）；各组的肾细胞凋亡指数、Bax蛋白表达、Bax／Bcl-2和NO浓度差异不显著（P〈0．05）。结论：耐力训练机体抗疲劳能力提高，与恢复期肾组织细胞Bcl-2蛋白表达增高、NOS活性降低、NO浓度水平正常，凋亡细胞少有关。     

一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。     

复方中药制剂对运动训练大鼠运动能力的影响

目的：通过观察复方中药制剂和运动训练对大鼠股四头肌运动能力的影响,探讨复方中药提取物对提高机体糖代谢和运动能力的作用,为更好的指导运动训练、增强运动能力提供科学依据,为有效提高能量代谢中成药的开发奠定理论基础。结果：（1）力竭时间,D组大鼠力竭时间相比其它3组极显著延长（P〈0.01）;C组显著长于A组（P〈0.05）;B组极显著长于C组（P〈0.01）。（2）大鼠股四头肌肌糖原含量安静状态下,D组极显著高于A组、B组和C组,C组和B组显著高于A组;定量负荷,D组极显著高于A组和B组,B组极显著高于A组;力竭即刻,D组极显著高于A组和显著高于B组,B组和C组都显著高于A组;力竭恢复12h,D组极显著高于A组和显著高于B组、C组,A组极显著低于B组和C组;力竭恢复24h,D、C组极显著高于A组,B组显著高于A组。结论：（1）运动训练可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成,提高运动能力;（2）单纯饮用复方中药制剂可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成;（3）运动训练结合饮用复方中药制剂在增加大鼠股四头肌肌糖原的含量,减缓运动过程中肌糖原较少,促进恢复过程中肌糖原的合成效果最明显,提示复方中药制剂能够促进机体糖代谢能力,更好提高运动能力。     

大鼠运动应激性溃疡模型的建立

对大鼠力竭性游泳和跑台跑运动后即刻的胃溃疡分数和运动时间进行了比较研究 ,以筛选运动应激性溃疡的建模方法。结果 :力竭性游泳运动和力竭性跑台跑运动都可导致大鼠胃粘膜呈点状或条索状的出血或溃烂 ,产生运动应激性溃疡 ;但游泳运动组动物运动时间显著延长 (p <0 .0 5) ,溃疡分数显著升高 (P <0 .0 5)。提示 :二者均可作为复制运动应激性溃疡模型的方法 ,但力竭性游泳运动较跑台跑运动更易成功复制运动应激性溃疡模型。     

大鼠运动应激性溃疡的实验研究

对SD大鼠力竭性运动所致应激性胃溃疡进行了观察。并对其可能机制和防治措施进行了探讨。结果：大鼠力竭性游泳运动可导致胃粘膜产生应激性溃疡，运动后24小 时溃疡消失。应激性溃疡的产生是由于攻击因子和防御因子失衡，尤其是防御因子的降低所致。复方丹参注射液对其具有防治作用。     

白术对运动应激性溃疡大鼠胃组织中自由基含量及HSP70表达的影响

方法：成年SD大鼠24只，分为3组，每组8只，分为安静对照组、运动对照组、运动加药组，建立运动应激性胃溃疡动物模型。对各组大鼠胃黏膜组织进行病理损伤指数的计分，经免疫组化染色分析胃黏膜组织中HSP70表达变化；制备胃黏膜组织匀浆，检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与安静组相比，运动对照组大鼠SOD活性明显下降，MDA含量显著增加，HSP70表达稍有增加；加药组大鼠SOD活性和MDA含量变化不显著，HSP70表达显著增加；与运动对照组比较，加药组SOD活性明显上升；MDA含量明显下降；HSP70表达进一步增加。结论：白术可以预防运动应激性胃溃疡，其保护机制可能与降低大鼠胃组织中自由基含量，增强SOD活性和提高HSP70的表达有关。     

运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响

采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。     

右归饮对递增负荷运动大鼠睾酮和物质代谢的影响

目的：探讨长期大运动量训练对血睾酮和物质代谢以及补肾中药复方右归饮对其影响。方法：30只雄性SD大鼠，随机平均分为3组，分别为对照组（C）、训练组（T）和服药组（M，补肾法），进行8周递增负荷游泳。采用放免法和分光光度法观察8周递增负荷游泳和补肾中药复方对睾酮及肌糖元、肝糖元、血红蛋白和尿素氮的影响。结果：与对照组相比。训练后肌糖元和肝糖元的含量增加（P〉0．05；P〈0．05），血红蛋白降低而尿素氮升高（P〈0．01；P〈0．05）；训练组血睾酮较对照组显著降低（P〈0．05）。而补肾中药复方组（M组）能显著提高血睾酮水平（P〈0．05）。并可提高肌糖元和肝糖元的含量（P如＜0．05；P〈0.05）。结果提示，长时间大运动量训练可引起下丘脑-垂体-性腺轴产生抑制，造成运动性低血睾酮。负反馈调节作用受到不同程度的抑制，导致机体运动能力下降，恢复过程延长；而采用补肾中药复方可改善运动性低血睾酮，减缓对HPG轴负反馈的抑制作用，可以改善HPG轴的功能，增加肌糖元和肝糖元的含量，有利于大运动量训练后机体的恢复。     

锻炼与针刺组合对退行性膝关节炎微循环血流灌注量的影响

目的：锻炼与针刺组合对退行性膝关节炎微循环血流灌注量的影响。方法：研究对象40例随机分为2组，分别是针刺组（单纯针刺）和锻炼组（站桩与针刺组合），对其实验前后疼痛程度（VAS）、微循环血流灌注量（MBPU）及皮肤温度的变化进行检测分析。结果：两组实验后，VAS评分明显降低（P<0.01），锻炼组优于针刺组（P<0.05）；MBPU降低（P<0.01），锻炼组优于针刺组（P<0.05）；局部温度明显提高（P<0.05）。结论：锻炼与针刺组合可以明显缓解退行性膝关节炎的疼痛症状，降低局部微循环血流灌注量，提高皮肤温度；优于单纯针刺疗法。     

耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素水平的影响

为观察耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素的影响,将30只6周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成肥胖对照组、45min游泳组及90min游泳组,另10只正常体重同龄SD大鼠为正常对照组。除正常对照组饲普通饲料外,其余各组均饲高脂饲料。两个运动组大鼠分别以每天1次,每次45min和90min游泳,每周6天,持续12周。实验结束后测定血TG、TC、HDL、LDL及血清瘦素。结果显示:12周耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;两个运动组大鼠体重增加总量明显低于两个对照组(P<0.05);肥胖对照组表现为高瘦素血症,两个运动组肥胖大鼠血清瘦素水平显著下降(P<0.01)。结果说明:耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;耐力运动可降低血清瘦素水平,有效地改善幼年肥胖大鼠的高瘦素血症。     

急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响??

采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关     

游泳运动对大鼠股骨和腰椎骨生物力学特性影响的研究

实验目的:探讨游泳训练对大鼠股骨和腰椎骨生物力学特性的影响。实验方法:以36只SD大鼠为实验对象,以大鼠游泳训练为运动模型,分为对照组(n=18)和实验组(n=18),每天训练30min,共6周。取双侧股骨第5腰椎制成试件,在日产万能试验机和力学参数测试系统中做3点弯曲的生物力学特性测试(弹性模量、最大载荷、屈服应力、最大应力、能量吸收等)及对骨的横断面积和骨矿含量进行测定。实验结果:股骨3点弯曲数据显示两组间的弹性模量、最大载荷、屈服应力、屈服应变无明显变化(P>0.05),而最大应力、最大应变和能量吸收则有显著下降的趋势(P<0.05),横断面积和骨矿含量无明显变化(P>0.05)。腰椎骨压缩试验的结果显示,实验组除能量吸收外(P>0.05),其最大载荷、屈服应力、最大应力、屈服应变和骨矿含量等参数均有显著增加(P<0.05)。提示,游泳对腰椎的刺激较大,可使腰部生物力学特性产生适应性变化。根据国内、外的相关研究,游泳运动是防治腰部骨质疏松和下腰部疼痛较好的锻炼方法之一,值得在临床上进一步研究。     

不同游泳训练对大鼠海马蛋白激酶C表达的影响

目的:探讨不同游泳运动方式对大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响;方法:55只雄性SD大鼠,随机分为对照组(5只)、持续和间歇游泳训练组(各25只)。建立大鼠运动模型,采用SP免疫组织化学方法,观察大鼠海马PKC在对照组、持续游泳训练组和间歇游泳训练组的表达规律;结果:间歇、持续游泳训练组PKC在训练后各时间点的表达均明显高于对照组(P<0.01)。持续组PKC在运动后即刻表达达到最高峰;间歇组PKC则在运动后60 min表达达到最高峰。持续组PKC在运动后即刻、30 min、60 min时段内表达均明显高于间歇组(P<0.01),而运动后240 min时表达则明显低于间歇组(P<0.01);结论:游泳运动作为一种应激可以促进海马PKC的表达;运动后大鼠海马PKC的表达随运动刺激的强度、时间的变化而不同。