中枢神经系统递质对运动性疲劳影响及消除途径的研究进展

运动时中枢神经系统(CNS)产生的神经递质:5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、氨(NH3)、去甲肾上腺素(NE)、一氧化氮(NO)和细胞介素等物质,是导致运动性中枢疲劳的敏感物质.通过文献资料法,从生理角度,对运动疲劳产生的中枢机制及消除途径进行阐述,以期为运动疲劳的消除提供理论依据.     

运动性中枢疲劳生化机制的研究进展

采用文献资料研究法,对运动疲劳产生的中枢机制进行综合性分析,资料表明:5-HT,DA,Ach,NO等神经递质和神经调质是引发中枢疲劳的生化基础,并且TH,TPH等一些酶类及MCT,BNDF,GFAP,细胞凋亡等也与运动性中枢疲劳有着密不可分的关系.     

浅谈跆拳道训练后的疲劳恢复

1跆拳道运动员产生疲劳的种类 跆拳道训练中有以下两种疲劳：第一种是肌肉疲劳，跆拳道运动训练中包括步法、腿法、躲闪反击、迎击组合打法等不同技术训练，运动员在使有这些技术动作引起不同部位和全身性肌肉疲劳。第二种是中枢疲劳，跆拳道运动对抗激烈，注意力高度集中，神经耗能占较大比重，同时，能量（糖原）损耗大，乳酸增高，而乳酸增高和糖原减少会引起中枢疲劳。     

转化生长因子-β对运动性中枢疲劳的影响

最新研究发现，运动可使脑内TGF-β增加，产生疲劳感觉，抑制自发性活动行为，所以推测TGF-β与中枢疲劳密切相关，是导致运动性中枢疲劳的主要机制。本文就近年来对TGF-β与运动性中枢疲劳的影响进行综述。     

神经递质和调质对运动性中枢疲劳影响的研究进展(综述)

肌肉疲劳是一种很复杂的现象。随着新技术的应用和神经生物学研究的发展，运动性中枢(CNS)疲劳的研究也取得了突破性进展。现已提出了几种解释中枢疲劳的生物机制，其中涉及到了一些中枢神经递质和调质，就此对这一领域的最新研究进展作一综述。     

运动疲劳与记忆——谷氨酸及受体NMDA在运动疲劳中的作用

过度运动引起海马神经元机能的改变是运动性疲劳的中枢机制之一，海马突触传递效能是反映大脑功能状态的重要指标。谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质；谷氨酸受体：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体被公认为是影响学习记忆的关键物质。海马谷氨酸及其受体的含量，是影响海马突触可垫l生的重要因素。运动中谷氨酸及NMDA受体的变化对海马突触可塑性的影响在运动疲劳的中枢机制中扮演重要角色。     

5一羟色胺与中枢疲劳

肌肉运动性疲劳的机制包括存在于大脑的中枢机制和肌肉本身的外周机制两个方面。关于疲劳的外周机制已进行了大量的研究，而中枢机制的研究者较少。越来越多的资料表明，大脑中５－羟色胺的增加可能导致中枢疲劳，从而引起运动能力的降低。营养学手段在延迟中枢疲劳中的作用有充分的理论依据，但也存在一些实际问题，区分营养作用对疲劳的中枢机制和外周机制的有益作用有一定困难。但营养、脑神经生化和运动能力的关系很可能是存在的，这方面的工作有待进一步探讨。     

影响运动性中枢疲劳的生理学指标研究（综述）

本文着重对神经递质和调质等与运动性中枢疲劳的关系及其作用机制的研究进展进行了分析,5-HT、DA、胆碱和乙酰胆碱、氨基酸类递质是引起运动性中枢疲劳的物质。研究结果显示,5-HT是影响中枢系统疲劳的抑制性递质,但它的影响效果与训练强度和部位有关;脑中多巴胺可能通过抑制了5-HT的合成与代谢,从而推迟运动性中枢疲劳的发生;服用胆碱饮料能推迟疲劳的发生,但影响机制尚待研究;具有兴奋性作用的氨基酸类递质主要有谷氨酸和天冬氨酸,抑制性作用的有r-氨基丁酸。属神经调质类的氨和细胞素的增高可导致中枢神经系统产生疲劳。     

运动疲劳对大鼠海马CAI 区神经元电活动的影响

目的：通过神经电生理学的方法，揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法：30只健康雄性sD大鼠，随机分为安静对照组（CG）、有氧运动组（AG）和运动疲劳组（FG）。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律，并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果：FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组（P〈0.05）。FG组学习记忆能力显著低于CG和AG（P〈0.05，P〈0.01）。结论：运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性，并降低其学习记忆能力。提示：海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系，运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。     

急性耐力运动对大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响及中药调节作用的研究

采用实验法，探讨一次性长时间运动后及恢复期大鼠脑组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的变化以及中药对其调节性作用。研究结论：急性耐力运动后大鼠端脑iNOS活性显著性增高、cNOS显著性降低，而NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用，这可能是急性耐力运动引发运动性中枢疲劳的重要原因；急性耐力运动后20h恢复期，大鼠端脑NO及其合成酶系的变化趋势与病理性脑损伤存在明显差异，这可能与急性耐力运动中脑组织L-精氨酸分解代谢加速和脂质过氧化水平提高有关；中药营养补充对减缓急性耐力运动中NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用。     

乒乓球项目运动性疲劳的诊断和恢复

运用文献资料和逻辑分析等研究方法，在分析乒乓球项目运动性疲劳产生机制的前提下，总结出几种判断乒乓球运动员运动性疲劳的方法：生理指标测定法、自我感觉、一般观察法．提出几种有效的恢复手段：运动后的休息、合理的营养、物理疗法、药物恢复，以期为运动员训练比赛后疲劳的诊断和恢复提供理论参考．     

专项运动员半月板损伤的生理学及生物力学分析与预防对策

方法：采用问卷调查法、数理统计法和文献资料法，对陕西省优秀男子运动员膝关节半月板运动损伤情况进行研究。结果：在接触性运动项目中，关月板损伤率较大，且与训练年限有正相关。其损伤的原因主要是准备活动不充分、膝关节力量不足、训练方法不当、身体疲劳及长期局部劳损等。结论：根据半月板损伤的机制与病因，结合生物力和运动解剖学知识，提出科学的预防措施，为康复治疗和运动训练提供理论参考。     

篮球运动员疲劳的诊断及其恢复方法

根据现代训练学的观点分析，疲劳判断及其恢复已成为现代运动训练的重要组成部分，也是影响训练和比赛成绩的两个基本因素。采用献研究、访问调查等方法，结合篮球运动的特点，运用生理学和运动医学等理论，对篮球运动员运动性疲劳产生的机制、诊断及其恢复方法进行了初步探讨。     

探析高校体育教师的职业倦怠机理、成因及其对策措施

本文通过探讨了社会意识对体育学科的认知观及体育教师对体育学科认知的内心冲突,分析了高校体育教师职业倦怠形成的机理、特点,分析其职业倦怠的成因,结果发现造成高校体育教师职业倦怠的原因有社会层面因素、个人层面因素及两者相关联的工作层面因素,提出相应对策,消除或降低高校体育教师职业倦怠这一现象。     

试论篮球运动员的疲劳与恢复

本文探讨了篮球运动员疲劳产生的机制、诊断方法,并制订了一套行之有效的机能恢复措施。     

健美课与大学生心理健康效应研究

研究目的是为大学体育课效果评价和个体评价提供心理依据。以16 0名男大学生为研究对象,研究工具为POMS量表、自尊量表和10项陈述测验,统计方法为多元方差分析、单因素方差分析等。研究结果显示,健美课可能对大学生产生心理健康效应;使他们在面对紧张、愤怒和疲劳时,有应对的自信和能力;健美课的身心交互作用可能对提高大学生的自信心和精力感有促进作用;对于他们的情绪调节和改善心境亦有积极影响;健美课杠铃负重练习的特点可能诱发大学生积极的思维和情感。     

机体对运动的生理适应性与运动减肥的关系探析

根据刺激一反射一适应的生理规律，运动作为一种应激源，必然对机体产生一系列功能变化。规律性运动提高静息代谢率，改变神经内分泌功能，使机体在非运动状态下产生较大的能量消耗，防止脂肪堆积，才能真正实现运动减肥。而基础代谢率的高低，主要表现在肌肉组织和脂肪组织对体内能量的竞争，以及神经内分泌的调节。因此，规律性运动所产生的肌肉组织和神经内分泌的适应性功能变化，以及显著的运动后效应，才是运动减肥的机制所在。本文阐述了规律性运动的减肥机制，以期为运动减肥提供理论借鉴。     

IT人员颈椎病发生致因及体育锻炼恢复探析

IT人员因工作紧张程度高,长期静坐,颈部一直处于紧张状态,长期低头、含胸是颈椎病慢性疲劳综合征的高危人群。为了进一步关注IT人员们的健康,本文运用文献资料法、问卷调查法,跟踪治疗等方法,提出体育锻炼恢复方法,以期对IT人员颈椎疲劳恢复研究有所帮助。     

浅析微量元素硒对运动性疲劳的影响

硒是人体所需的一种微量元素，近年来随着硒对人体更多生物学功能的揭示及运动性疲劳研究的进一步深入，硒在防治运动性疲劳方面的作用越来越受到运动营养学方面的关注，就目前硒与运动性疲劳方面的研究现状与前景进行一些探讨。