力竭运动后大鼠皮层中Gray-I型突触形态的变化

通过力竭运动模型，对大鼠力竭后即刻、力竭后6、24h皮层内突触界面不同曲度类型进行了记数统计。结果表明：与对照实验动物比较，只有力竭后6h时突触界面曲度类型发生明显的变化。初步认为力竭运动可以影响到皮层突触形态结构。     

力竭运动后大鼠大脑皮层和下丘脑组织中毛细血管超微结构的定量研究

通过力竭运动模型，应用SigmaSan Pro图像分析软件对安静时、运动后即刻、运动后6小时和24小时时大鼠皮层和下丘脑组织中毛细血管的超微结构进行了定量计算。结果发现：力竭运动引起组织内毛细血管管腔发生明显的变化；24小时后其形态基本恢复到运动前水平。此外数据显示力竭运动后皮层和下丘脑组织毛细血管管腔的变化情况不同，我们认为两个脑组织中毛细血管的疲劳和恢复有所不同。     

运动性疲劳对大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的:研究运动性疲劳对大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶(AChE)活性的影响.方法:15只雄性SD大鼠随机按体重配对分为安静对照组、运动即刻组和运动后恢复6h组.运动即刻组和运动后恢复6h组大鼠按Bedfo rd大强度运动模型运动至力竭.所有大鼠取带神经的腓肠肌,冰冻切片,行AChE的组织化学检测.结果:力竭后即刻AChE的染色较正常对照组弱,恢复6h后AChE染色逐渐加深,但还没有恢复到安静组水平;运动性疲劳后即刻AChE的平均灰度值增加,恢复6h后AChE的平均灰度值下降,但仍然高于安静对照组,且与安静对照组比差异都具有显著性;力竭后即刻AChE阳性产物的平均截面积较安静对照组和恢复6h组比较明显减小.结论:大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶活性的下降可能与运动性疲劳的产生有关.     

原花青素对大鼠力竭运动后不同时相肾脏自由基代谢的影响

目的:探讨原花青素对大鼠力竭运动造成的肾损伤的保护作用.方法:通过建立一次性力竭游泳运动的模型,检测对照组、给药组运动后即刻、运动后 2h、运动后 6h肾组织中SOD、T—AOC活性、MDA含量,运动力竭时间;分析比较给药组和对照组肾脏各指标变化以及运动后的恢复情况.结果:(1)给药组游泳的时间延长,显著高于对照组.(2)2组运动后即刻SOD活性显著升高.给药组运动后2h和运动后6h显著高于对照组.(3)2组运动后即刻MDA有所增加,运动后2h达到最高,给药组各时相升高幅度均低于对照组,其中运动后2h和6h具有显著性差异.(4)运动给药组能长时间将T-AOC维持在较高水平.结论:(1)原花青素可以延缓运动疲劳的出现,提高大鼠游泳运动的能力.(2)原花青素能提高肾脏的抗氧化能力,对肾脏有一定的保护作用.     

一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌MHC基因表达及针刺对其影响

为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达及针刺对其影响,将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组.运动实验组又分为非针刺组和针刺组.将非针刺组和针刺组根据运动后的不同的取样时间分别分为运动后即刻组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和72 h组.运动组大鼠动物在跑台上以16 m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭(跑台坡度为-16°).运动时间为3.5-4.5 h,平均4 h.在一次力竭性离心运动后即刻,对针刺组大鼠进行针刺.安静对照组和非针刺组不进行针刺处理.分别在运动后即刻、6、12、24、48、72 h取肌肉样品.利用定量反转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)法测定MHC基因表达.本研究发现,一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌总MHC基因表达在运动后6～12 h低于安静对照组,运动后48 h出现延迟性超量基因表达.运动后针刺组总MHC基因表达的变化曲线与非针刺组相似,但针刺组恢复时限提前,超量基因表达提前,而且超量基因表达的幅度大于非针刺组.说明针刺可以促进大负荷运动后骨骼肌MHC基因表达的恢复.     

一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌Egr-1蛋白的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。     

补充枸杞对力竭运动大鼠骨骼肌超微结构变化的影响

枸杞是运动员饮食中常用的营养补剂,对运动后体能恢复、免疫能力提高等具有重要作用。为了研究补充枸杞对力竭运动后大鼠骨骼肌超微结构变化的影响,对Wistar大鼠6周枸杞灌喂后进行一次性力竭运动,观察运动后即刻、24 h、48 h、72 h的大鼠比目鱼肌超微结构变化。发现力竭运动导致大鼠比目鱼肌在运动后即刻至48 h间超微结构出现显著变化,表现为Z线的紊乱、肌纤维断裂、线粒体结构改变及肌核内移等现象。表明补充枸杞能显著改善力竭运动后即刻至48 h比目鱼肌超微结构损伤,加速骨骼肌超微结构损伤恢复。     

力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌SOD 活性和mRNA 表达的研究

方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤.     

力竭运动对小鼠骨骼肌细胞自噬的影响及相关调节机制研究

目的:研究力竭运动对C57BL/6小鼠骨骼肌细胞自噬的影响,并探讨AMPK在骨骼肌自噬中的作用和调节机制。方法:8周龄C57BL/6小鼠96只,随机分为AICAR注射组,力竭运动组,Compound C注射+力竭运动组及相应对照组。各组小鼠分别在AICAR注射后1h,2h和6h或在进行终强度为11m/min的力竭跑台运动后即刻,3h,6h,12h,24h取材,每组6只。通过ELISA法测定AMPK酶活性,采用Western Blot法测定p-ULK1,ATG 7,LC3,Beclin1和p62蛋白表达,免疫共沉淀法测定AMPK/ULK1结合量。结果:AICAR注射后1h时AMPK酶活性、p-ULK1、AMPK/ULK1结合量、LC3-I和LC3-II显著升高(P<0.05),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),ATG 7、Beclin1显著下降(P<0.05),p62变化不明显,2h时除LC3-II显著下降外(P<0.01),其余指标基本恢复;力竭运动组AMPK酶活性,p-ULK1、AMPK/ULK1结合量,LC3-I和LC3-II运动结束即刻增加非常显著(P<0.01),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.01),ATG 7、Beclin1和p62运动后即刻显著下降(P<0.05),恢复期ATG 7始终低于对照组,Beclin1和p62逐渐恢复;Compound C注射+力竭运动组AMPK活性,p-ULK1含量和AMPK/ULK1结合量基本不变,LC3-I,LC3-II和LC3-II/LC3-I比值在运动后变化同力竭组一致,但显著低于力竭组(P<0.05),ATG 7,Beclin1变化同力竭组,但显著高于力竭组(P<0.05),p62在运动后即刻显著升高,恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.05)。结论:AMPK是骨骼肌内细胞自噬的重要调节因子,力竭运动可以通过AMPK/ULK1途径显著提高骨骼肌细胞自噬水平,但AMPK/ULK1并非是调节骨骼肌细胞自噬的唯一途径。     

再竭运动恢复期大鼠纹状体微透析液中Glu和GABA含量的变化

目的：观察大鼠力竭运动恢复期纹状体细胞外液谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量的动态变化,分析它们的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。方法：将12只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（6只）和力竭运动组（6只）,于运动后4h、5h、6h、8h、24h收集微透析样品并采用毛细管电泳一激光诱导荧光法直接进样检测。结果：力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液中Glu含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后8h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;GABA含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后6h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;Glu／GABA比值显著低于安静水平（P〈0．05）,运动后24h仍显著低于安静水平（P〈0.05）。结论：运动性中枢疲劳产生时,机体同时促进Glu、GABA的释放,但是GABA释放量更高,抑制性神经递质释放占优势,通过直接通路和间接通路抑制运动。恢复期后期两者均逐渐下降,纹状体兴奋性逐渐升高,疲劳得以逐渐恢复。力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液Glu、GABA含量升高及恢复均有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;大鼠纹状体细胞外Glu／GABA显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用。     

中小学体育与健康课程中实践部分教学内容的优化与评价

目的:探讨游泳力竭运动后恢复不同时程基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在小鼠小腿三头肌中的分布和表达。方法:制备小鼠游泳力竭运动模型,用免疫组织化学法研究小鼠游泳力竭运动后恢复不同时程小鼠小腿三头肌中MMP-2的分布和表达,并用计算机图像分析系统对结果进行分析。结果:(1)力竭运动后,恢复不同时程MMP-2在小鼠小腿三头肌中有不同程度的表达,阳性部位主要分布在慢肌肌纤维和肌内膜,快肌纤维肌膜内侧有较弱的免疫阳性反应;(2)游泳3h力竭运动后即刻,小腿三头肌中MMP-2表达量明显高于对照组(P<0.01);(3)游泳3h力竭运动后恢复1、6、12h,小腿三头肌中MMP-2表达量仍明显高于对照组(P<0.05)。其中在恢复6h时出现了MMP-2的表达高峰,与对照组相比差异显著(P<0.01);(4)随着恢复时间的延长,MMP-2表达量逐渐下降,恢复24h时MMP-2表达量已与对照组间无显著性差异。结论:力竭运动导致MMP-2的表达增加,而且在恢复过程中,骨骼肌中MMP-2表达具有时效性,这种表达可能与力竭运动后产生的骨骼肌过度疲劳和损伤有关。     

FDP对运动性疲劳大鼠心肌酶活性及自由基代谢的影响

目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用.     

大鼠有氧运动力竭过程中内皮素的时相性变化

为了揭示有氧运动力竭过程中大鼠血清内皮素浓度时相性变化的规律,采用文献资料法、实验分析法、数理统计法等研究方法,对有氧运动力竭及恢复过程中大鼠进行了实验研究。研究表明：运动1h和运动2h内皮素含量下降;运动3h、力竭即刻和力竭后恢复2h内皮素表达增加;力竭恢复12h,内皮素恢复至安静水平。研究认为大鼠有氧运动力竭过程中,血清中ET浓度会随着运动时间而改变,因此,在不同运动时相ET对于心血管调节效应不同。     

HO-1适量表达促进小鼠运动性疲劳恢复

目的:HO-1基因对小鼠运动能力的影响及其抗运动性疲劳作用。方法:饲养、适应性运动BDF1小鼠,6周龄时随机分为生理盐水对照组、锌原卟啉药物抑制组、钴原卟啉药物诱导组、HO-1转基因组,每组均使用动物跑台进行力竭运动,并分为力竭后即刻组和力竭后24h组。利用RT-PCR、Western-blot、动力学法、两点法及考马斯亮兰法分别测定各组HO-1mRNA及蛋白表达量、血清CK、BUN、尿蛋白含量。结果:生理盐水组力竭运动后HO-1mRNA表达增加,其余三组变化不大,生理盐水组和药物抑制组力竭后即刻HO-1蛋白表达量明显高于运动前,运动后24h则明显下降,药物诱导组则力竭运动后24h HO-1蛋白表达量明显高于运动前和力竭运动后即刻水平,且运动前高于运动后即刻;药物诱导组和转基因组小鼠力竭运动时间较生理盐水组和药物抑制组长,且均有统计学差异;药物诱导组CK、BUN和尿蛋白清除均较快,药物抑制组则均较慢;转基因组CK、BUN清除较快,但尿蛋白始终处于较高水平。结论:力竭运动可以诱导野生型小鼠骨骼肌HO-1表达增加,对HO-1高表达小鼠影响不明显;一定范围内高表达HO-1能够增强小鼠运动能力,促进运动性疲劳的恢复。     

运动疲劳小鼠皮层-纹状体突触可塑性受损的机制研究

目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF)。利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量。结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P<0.05);2)EF小鼠纹状体AMPA受体GluR1亚基和GluR2亚基的表达含量与Control小鼠相比均无差异(P>0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001)。结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。     

复合中药制剂对大鼠肾脏组织自由基代谢变化及抗疲劳能力的作用

大鼠服用复合中药制剂 (中药制剂主要成份 :当归、黄芪、人参、玉竹、三七等 8味中药 ) 2周后 ,进行一次性力竭运动 ,测定大鼠在进行力竭运动前及运动后即刻、2 h、4h及 6 h肾脏组织脂质过氧化水平 (L PO)、超氧化物歧化酶活性 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶活性 (GSH- Px)及运动至力竭的时间。结果显示 :对照组大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO显著升高 ,SOD及 GSH-Px活性显著下降。服药组大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO显著升高 ,SOD及 GSH- Px活性无显著性下降。运动后恢复期中 ,服药组大鼠 L PO较对照组大鼠肾脏组织 L PO呈现较快的下降趋势 ,SOD和 GSH- Px活性呈现较快的上升趋势。服药组大鼠较对照组运动至力竭时间明显提高。     

力竭性游泳运动对大鼠不同时相血乳酸、乳酸脱氢酶的影响

目的：观察大鼠力竭性游泳运动后不同时相血LD、LDH的水平,进一步分析其与运动的关系。方法：将大鼠随机分为安静对照组和运动组,运动组作力竭游泳,分别在运动后1h、运动后12h、运动后24h与运动后48h处死取样测试。结论：运动后1h大鼠血清LD、LDH均上升,与对照组比较有显著差异（P〈0．05）;运动后12h大鼠血清LD、LDH均达到峰值。结果：力竭运动后大鼠骨骼肌发生了微细损伤,血清中LD、LDH含量升高。     

热环境对力竭游泳运动恢复期大鼠下丘脑细胞外液单胺类神经递质的影响

观察大鼠在热环境中进行力竭游泳运动后24h恢复期下丘脑细胞外液单胺类神经递质含量的动态变化,分析其变化特点与相互关系,为探索热环境下运动性中枢疲劳的产生和恢复机制提供实验依据。方法:将32只SD雄性大鼠随机分成常温安静组、常温力竭组、高温安静组、高温力竭组,采集运动后4h、5h、6h、8h及24h微透析样品,并采用毛细管电泳-激光诱导荧光法检测单胺类神经递质含量。结论:热环境下大鼠力竭运动恢复期下丘脑细胞外液5-羟色胺(5-HT)含量与常温力竭运动相比升高更加显著,介导核心温度的升高;而多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)含量的降低,导致机体对热的耐受性降低;高5-HT浓度、高核心温度和机体低热耐受性的共同作用,加快中枢疲劳的发生,降低机体运动能力。     

一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌α-actin代谢变化及针刺对其影响

为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白（α-actin）代谢变化及针刺对其影响，将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组。将运动实验组又分为非针刺组和针刺组。将非针刺组和针刺组根据运动后的不同取样时间分别分为：运动后即刻组、6h组、12h组、24h组、48h组和72h组。运动组大鼠动物在跑台上以16m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭。在一次力竭性离心运动后即刻，对针刺组大鼠进行针刺，安静对照组和非针刺组不进行针刺处理。分别在运动后即刻6、12、24、48、72h取大鼠的股四头肌，利用Dnase I抑制法测定了大鼠肌骼肌单体肌动蛋白（G-actin）、纤维状肌动蛋白（F-actin）和总肌动蛋白（T-actin）的含量。和安静对照组相比，一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌T-actin含量没有明显变化，G-actn含量只在运动后即刻显著低于安静对照组，F-actin含量在运动后即刻到运动后6小时，高于安静对照组，运动后12～24h降低到低于安静对照组水平。出现延迟性F-actin解聚加强现象。运动后即刻到运动后6h，针刺组大鼠骨骼肌F-actin的升高幅度低于非针刺组，而在运动后12～24h显著高于非针刺组，说明针刺对大负荷运动后大鼠骨骼肌F-actin的含量有调节作用，而且，这种调节作用可能是双向的，针刺可以阻遏大负荷运动引起的F-actim，延迟性解聚加强。