运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。     

茜草提取物对耐力训练后再力竭运动大鼠心肌组织自由基代谢、激素水平影响的实验研究

目的:通过分析耐力训练后一次力竭性运动大鼠(♂)部分自由基指标的变化来探讨补充茜草提取物抗氧化、提高机体抗疲劳能力的可能机制。方法:通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练实验模型,测定了大鼠力竭时间、心肌织某些生化指标和抗氧化酶活性一以及血清皮质醇、醛固酮、血浆心钠素影响。结果:茜草可增加耐力运动后再力竭即刻状态下谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜、锌超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性以及醛固酮和心钠素的含量;降低丙二醛(MDA)和皮质醇含量。结论:补充茜草提取物可显著提高小鼠心肌和肝脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠心肌和肝脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对小鼠运动能力的提高有良好的作用。     

牛磺酸对运动力竭大鼠红肌线粒体抗氧化物和Na^＋，K^＋—ATP酶活性的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸(taurine)对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na^ ，K^ —ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na^ ，K^ —ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na^ ，K^ —ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na^ ，K^ —ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na^ ，K^ 的能力。     

牛磺酸对运动力竭大鼠红肌线粒体抗氧化物和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。     

运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化

主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。     

力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响

探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。     

过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能性酶活性的影响

通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力、ATP酶活性影响的实验研究

目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力以及ATP酶活性的影响,为茜草作为运动补剂的开发提供试验依据.方法:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结果表明,茜草提取物可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能.     

蒙古黄芪中药对提高间歇运动大鼠心肌组织抗自由基能力的研究

将60只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,进行训练测试。测定不同组别心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛的含量。结果显示:运动训练后灌胃蒙古黄芪水煎剂能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD),并能显著降低丙二醛(MDA)的含量(p<0.01),但过氧化氢酶(CAT)的活性无显著性变化(p>0.05)。从而证实了蒙古黄芪中药是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤,具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用。     

几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响

了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生.     

黄参多糖对小鼠骨骼肌自由基代谢及超微结构的影响

通过超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和超微结构的变化研究了黄参多糖（SGP）对小鼠骨骼肌自由基代谢的影响。数据显示,游泳＋SGP各剂量组安静时SOD活性是对照组的两倍左右,力竭运动后即刻组比对照和单纯运动的都高,且差异显著,24h后恢复也快,并有明显的量效关系,以剂量150—200mg·kg^-1最佳。同时超微结构还表现出,对照组力竭运动后由于自由基的攻击出现了线粒体膜损坏,甚至有空泡化。还有肌丝松散、Z带弯曲等病理现象的产生。而灌服SGP的各组小鼠无这类现象,并有肌糖原积累、线粒体增多的证实。这全面显现出SGP对清除自由基,保护细胞膜,延缓疲劳,提高运动能力的作用。     

力竭运动对线粒体结构,功能的影响

目前,力竭运动或运动疲劳状态下线粒体结构及其功能的变化爱到了广泛的重视。力竭运动状下线粒体内膜流动性及呼吸链酶活性发生变化,使氧化磷酸化过程受阻,致使生成减少,影响了运动能力,笔者从自由基学说、电子漏引起质子漏假说及钙反常三方面竭运动对线粒体氧化磷酸化偶联程度一些影响进行阐述,探讨影响线粒体功能的一些机制。     

有氧运动训练对成年大鼠血清脂质代谢的影响

测定了成年大鼠血清脂蛋白以及脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化。１２只１２月龄的Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组和训练组,训练组在跑台上训练８周（每周训练５天,每天训练３０ｍｉｎ,速度为２０ｍ／ｍｉｎ）。结果如下：（１）８周后,训练组体重明显低于对照组;（２）训练组甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）变化不明显,低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）明显低于对照组,高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）明显高于对照组,Ｐ〈０     

间歇训练对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌脂质过氧化及钙离子代谢的影响

方法:将大鼠随机分为两大组:对照组(A组)和间歇训练保护组(B组),A组常规喂养6周,B组间歇训练6周,6周后,除安静组外,其它组进行一次性力竭游泳训练,分别在即刻、6小时和24小时取材.测定血清CK及心肌组织SOD、GSH-PX、MDA、Ca2 .结果:B组力竭后3个时相点较A组SOD、GSH-Px活性非常显著性升高;A、B组力竭后3个时相点与安静时比MDA水平均非常显著地升高,A组在6小时最高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低,在6小时有非常显著性差异:A、B组力竭后2个时相点与安静时比Ca2 水平均非常显著地升高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低:在6小时B组CK非常显著地低于A组.结论:间歇训练作为一种运动预处理可显著提高力竭运动后的心肌组织S0D、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,保护细胞膜的完整性,改善钙离子代谢.     

运动诱导大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白快速上调实验——对胞浆中UCP3蛋白库存在性的探讨

研究目的:本研究拟以三级递增负荷跑台运动为模型探讨骨骼肌UCP3mRM蛋白表达的变化规律及线粒体蛋白水平快速升高的可能机理.研究方法:以SD大鼠三级递增负荷跑台运动为实验模型,测定解偶联蛋白3(UCP3)mRNA和线粒体UCP3蛋白表达.研究结果:UCP3mRNA表达在未训练和耐力训练组表现出相同的变化规律,即运动至45、90、120、150min时均较安静时显著性升高;其蛋白表达水平在未训练和耐力训练组也表现出相同的变化规律,即运动至120、150min时都较安静时呈显著性增高.结论:运动能够快速升高线粒体UCP3蛋白水平,细胞内可能存在UCP3蛋白库,运动加快了蛋白库中UCP3蛋白向线粒体组装和转运.     

葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力和ATP酶活性影响的实验研究

目的:探讨葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力及红细胞膜ATP酶(ATPase)活性影响的机理.方法:建立大强度耐力训练动物模型,测试大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,还原型谷胱甘肽含量(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:灌服葛根总黄酮组大鼠力竭运动后红细胞SOD、GSH-Px、CAT酶活性和GSH含量较显著高于训练对照组(P＜0.05);MDA的含量极显著低于训练对照组(P＜0.01);红细胞膜ATPase活性较显著高于训练对照组(P＜0.05).结论:葛根总黄酮可以改善长时间大强度耐力运动中红细胞的氧化应激水平,保护膜上ATPase的活性,有利于运动中红细胞结构和功能的完整性,可作为耐力运动员的运动补剂进行深入的开发和利用.     

补充抗氧化剂对力竭运动大鼠脑中自由基代谢的影响

为了探讨力竭性运动以及抗氧化剂营养干预对大鼠脑组织自由基代谢的影响,对抗氧化剂干预和运动对照组大鼠进行的游泳力竭游泳运动实验,测定各组大鼠大脑和小脑组织中的MDA、SOD及GSH-Px活性.结果表明:力竭组大鼠大脑中SOD、GSH-Px活性明显下降;小脑中GSH-Px活性下降;补充抗氧化剂组大鼠大脑SOD、GSH-Px活性显著高于力竭组;小脑中GSH-Px活性显著高于力竭组,其它指标无显著变化.结果提示,力竭性运动大鼠脑组织抗氧化酶活性有一定抑制作用,但MDA变化不明显;补充抗氧化剂可以提高脑组织的抗氧化酶的活性,对提高脑组织的抗氧化能力具有积极意义.