牛磺酸对运动力竭大鼠红肌线粒体抗氧化物和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。     

力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响

探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。     

针刺对延迟性肌肉结构损伤过程中肌浆网、肌膜Ca,Mg-ATP酶及肌膜Na,K—ATP酶活性的影响

针刺力竭肌或延迟性结构损伤肌可促使细胞内增高的Ca~(2+)迅速下降。为探讨针刺的降Ca途径，观察了针刺对肌浆网Ca，Mg—ATP酶、肌膜Ca，Mg—ATP酶和Na，K—ATP酶的影响。研究发现，长时间重复收缩至力竭后、蛙腓肠肌三酶活性分别下降60％、30％、55％。休息24h酶活性仅略有恢复。如力竭后即刻给予肌肉针刺，酶活性恢复加快，然而针后即刻，不论力竭肌还是延迟性结构损伤肌，肌膜、肌浆网Ca，Mg—ATP酶总酶活性均无改变（Ca—ATP酶活性下降，Mg—ATP酶活性上升），但Na，K—ATP酶活性显著上升。结果表明：针刺运动性损伤肌的降Ca作用与肌浆网、肌膜Ca泵主动转运功能无关，但针刺能促进Mg－ATP酶（基酶）活性迅速恢复及肌膜Na—K泵的主动转运。     

补充抗氧化剂对力竭运动大鼠脑中自由基代谢的影响

为了探讨力竭性运动以及抗氧化剂营养干预对大鼠脑组织自由基代谢的影响,对抗氧化剂干预和运动对照组大鼠进行的游泳力竭游泳运动实验,测定各组大鼠大脑和小脑组织中的MDA、SOD及GSH-Px活性.结果表明:力竭组大鼠大脑中SOD、GSH-Px活性明显下降;小脑中GSH-Px活性下降;补充抗氧化剂组大鼠大脑SOD、GSH-Px活性显著高于力竭组;小脑中GSH-Px活性显著高于力竭组,其它指标无显著变化.结果提示,力竭性运动大鼠脑组织抗氧化酶活性有一定抑制作用,但MDA变化不明显;补充抗氧化剂可以提高脑组织的抗氧化酶的活性,对提高脑组织的抗氧化能力具有积极意义.     

支链氨基酸对大鼠运动力竭后血液中抗氧化系统的影响

研究表明，运动力竭后机体内自由基升高，同时机体抗自由基的氧化酶的活性也随着增加，引起机体疲劳及机能产生变化。研究结果：给实验大鼠服用支链氨基酸（BCAA）一段时间后，在进行力竭性运动后的恢复阶段（运动后即刻、运动后1h、运动后2h），过氧化脂质（LPO）明显下降（P＜0.05），抗氧化岐化酶（SOD）、GSH－PX与对照组相比，有明显的升高（P＜0.05）。研究结论：服用BCAA有利于机体运动后自由基的减少和抗氧化酶的活性的增加。因此，支链氨基酸对运动性疲劳的恢复具有一定的作用。     

运动训练对大鼠白肌线粒体功能影响的研究

以大鼠力竭性运动为模型，观察了力竭运动和递增负荷训练对大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果显示：力竭运动可使大鼠白肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和线粒体还原型谷脱甘肽含量及总Ca^2 浓度显著降低；而递增负荷训练可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性。保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原型谷脓甘肽含量及总Ca^2 浓度。     

抗疲劳中药和跑台训练对大鼠红细胞抗氧化酶和Na+,K+-ATP酶活性影响

将大鼠分为训练组和服药训练组 ,在两周内采用强度为 35 m/ s,坡度为 0的跑台训练 ,训练后进行速度为 38m/ s,坡度为 0的运动 35 min。服药组大鼠训练期间同时灌服中药。从测定红细胞内抗氧化酶活性Na+ ,K+ - ATP酶活性入手 ,探讨训练及大强度运动对大鼠红细胞氧自由基代谢状况发生变化的可能原因。研究表明 ,训练使大鼠红细胞内 SOD代谢情况发生适应性变化 ;大强度运动后 GPX活性的上升有助于细胞内 H2 O2 快速转化为 H2 O的能力 ;抗疲劳中药在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用 ;训练鼠大强度运动后 Na+ ,K+ - ATP酶活性的升高有助于保持酶活性的稳定 ,抗疲劳中药在一定程度上改善红细胞膜转运 Na+ ,K+的能力。     

黄参多糖对小鼠骨骼肌自由基代谢及超微结构的影响

通过超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和超微结构的变化研究了黄参多糖（SGP）对小鼠骨骼肌自由基代谢的影响。数据显示,游泳＋SGP各剂量组安静时SOD活性是对照组的两倍左右,力竭运动后即刻组比对照和单纯运动的都高,且差异显著,24h后恢复也快,并有明显的量效关系,以剂量150—200mg·kg^-1最佳。同时超微结构还表现出,对照组力竭运动后由于自由基的攻击出现了线粒体膜损坏,甚至有空泡化。还有肌丝松散、Z带弯曲等病理现象的产生。而灌服SGP的各组小鼠无这类现象,并有肌糖原积累、线粒体增多的证实。这全面显现出SGP对清除自由基,保护细胞膜,延缓疲劳,提高运动能力的作用。     

急性力竭游泳对大鼠血清SOD活性影响

本实验分别对大鼠游泳至力竭后即刻、运动后12h、24h血清超氧化物歧化酶(SOD)活性水平进行检测。结果表明,大鼠大力竭游泳后即刻,SOD活性水平与安静组化较虽有升高,但变化不明显。力竭游泳后12h,24h的恢复期,SOD活性呈明显下降趋势。(但P>0.05)。提示:长时间的力竭运动后,超氧化物歧化酶(SOD)活性呈明显下降趋势,这与运动后氧自由基产生进一步增加,从而降低了自由基防御体系清除自由基能力,抑制超氧化物歧化酶的活性,使SOD不能有效地清除氧自由基,导致运动后自由基代谢异常有关。     

不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响-Na^＋-k^＋ATP酸及Ca^2＋-ATP酶活性的变化

通过本实验研究得出以下结论：力竭运动后L组RBCMNa^ -K^ ATP酶活性增加，提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性，且可增强其活性的储备力。H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降，反过来又影响膜特性及功能，提示大负荷训练造成的膜理化性生质的改变是相互关联的。运动训练对Ca^ -ATP酶活性无明显影响，H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关.     

Pb~(2+)对蚕豆幼苗生长的影响

采用沙培法,研究了不同浓度(0mg/L,10mg/L,30mg/L,50mg/L,80mg/l)的乙酸铅对蚕豆幼苗生理指标的影响.结果表明,一定浓度的乙酸铅对蚕豆幼苗的生长具有促进作用,浓度为10mg/L的乙酸铅是蚕豆幼苗生长的最适浓度,与对照相比较,该浓度使得蚕豆幼苗的叶绿素含量增加了,保护酶系统中过氧化物酶(POD)活性升高了,但随着浓度的增大,膜相对透性、Pro含量、膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量升高了,说明高浓度破坏了细胞膜的完整性,增加了膜的透性.     

化学性低氧对H2O2损伤C2C12细胞的保护作用

目的:通过化学模拟(COCl2)低氧处理小鼠骨骼肌卫星细胞(C2C12),探讨合理的体外化学模拟低氧模式及其保护机制,为骨骼肌损伤的修复提供理论依据。方法:体外培养C2C12细胞,利用COCl2模拟低氧状态,MTT法检测C2C12细胞活性,DCF法测定各组细胞内活性氧(ROS)含量,Western blot法检测细胞核内Nrf2蛋白含量。结果:1)COCl2处理后,各实验组吸光度呈剂量依赖性下降,与对照组相比,COCl2浓度≥25μmol/L,差异具有显著意义(P<0.05)。2)COCl2处理后加入H2O2,各实验组吸光度与H2O2组比较,5、10μmol/L COCl2预处理组细胞活性明显改善(P<0.05)。3)与对照组相比,H2O2组相对荧光强度显著上升;与H2O2组比较,COCl2预处理组相对荧光强度则有明显下降(P<0.05)。4)对照组C2C12细胞核内Nrf2蛋白含量极少,H2O2组核内Nrf2含量有所增加,预处理组核内Nrf2蛋白含量增加则更加显著。结论:体外培养C2C12细胞进行化学模拟低氧时,要考虑COCl2的作用浓度,低浓度COCl2预处理可能通过激活Nrf2减轻H2O2诱导的C2C12细胞氧化应激损伤。     

铁磁氧化物CoFe_2O_4的电子结构

CoFe_2O_4是一种具有半金属性和亚铁磁性的新型尖晶石结构材料,具有制备简单、居里温度高、室温自旋极化率大、高的饱和磁化强度和磁晶各向异性等优点.文中采用第一性原理计算方法对CoFe_2O_4结构进行了研究.通过对CoFe_2O_4的态密度分析得到:CoFe_2O_4晶体的轨道贡献主要来源于O原子的2p轨道,Fe原子的3d轨道和Co原子的3d轨道;CoFe_2O_4的半金属性主要是由于Co原子引起的;Fe原子和Co原子都具有较大的不同磁矩,而且方向相反,使得CoFe_2O_4具有亚铁磁有序.     

纳米氧化铝粉体制备及红外吸收特性研究

通过溶胶-凝胶法制备出不同晶型和相应颗粒尺寸的纳米氧化铝粉体;通过XRD分析及TEM表征,分析勃姆石凝胶-经干燥烧结后的氧化铝晶型相变及相应颗粒尺寸分布变化,800℃至1050℃γ-Al2O3向θ-Al2O3相变过程中颗粒尺寸变化不大,到完全相变为α-Al2O3时,颗粒尺寸急剧增大,并有大颗粒形成;同时对不同晶型和对应的颗粒尺寸纳米氧化铝粉体样品的红外吸收性能进行了研究,结果表明:带边吸收的蓝移、红移主要由晶型和量子尺寸效应共同作用,但晶型起主要作用。     

掺杂Al2O3对BSTO/MgO铁电陶瓷的影响

在钛酸锶钡(BSTO)与质量分数为55%的MgO混合的基础上,进行了Al2O3掺杂的系统研究.随Al2O3掺入量的增加,BSTO/MgO材料的介电常数减小明显,损耗先减少后增多,调谐性先增大后减小,但过量的Al2O3掺杂使得材料的调谐性降低.当Al2O3掺杂量为mol(Al2O3)=0.5%时,介电损耗达到最小,为2.0×10-3(10KHz),介电常数调谐性达14.1%(4kV/mm).利用电介质理论分析了Al2O3对BST/MgO材料介电性质的改性机理.     

美国《0~5岁儿童身体活动指南（第3版）》的解读与启示

运用文献资料法和逻辑分析法,从研制背景、研制原则、结构特点、核心内容等方面,对美国《0~5岁儿童身体活动指南（第3版）》进行介绍和解读。发现,该《指南》核心内容主要包括强调基本动作技能的早期干预、落实儿童身体活动的强度、强调通过引导使儿童参加身体活动、注重团队协同干预4个方面。在此基础上,结合我国实际情况,提出坚持政府牵头主导,多元主体共同参与研制指南;基于儿童身心特点,提出引导儿童参与身体活动的具体建议;结合我国儿童身体发育特点,科学安排儿童身体活动的强度;构建家校协同育人的身体活动干预体系。     

无水溶胶凝胶法制备LiFe1-xCoxPO4/C正极材料及其性能研究

在无水溶胶凝胶法基础上,以Fe3+盐为铁源,添加聚乙二醇-400作为表面活性剂,制备了掺杂钴的LiFePO4/C正极材料(LiFe1-xCoxPO4/C,x=0,0.05,0.1)。并通过XRD、SEM、恒流充放电等方法研究了不同钴掺杂量对LiFePO4/C结构、形貌和电化学性能的影响。     

逆变CO_2焊接电源主电路设计

针对CO2焊接电源要求,设计400 A全桥式IGBT逆变焊接电源主电路.介绍电源主电路的拓扑结构和中频变压器、IGBT逆变电路、输入输出等模块电路参数的设计与计算方法.     

太极拳运动对高血压患者血浆NO浓度及RBC膜钠、钙泵酶活性的影响

目的:探讨太极拳降压的作用机制.方法:采用随机对照临床试验,将40例轻中度高血压患者分为药物加太极拳锻炼(药炼组)和单纯药物组(药物组),观察实验前后血压、血浆一氧化氮(NO)浓度、红细胞(RBC)膜钠(Na -K .ATPase)、钙泵(Ca2 -Mg2 .ATPase)酶活性.结果:两组血压降幅存在差异(P＜0.05),血浆NO浓度、RBC膜钠泵活性变化存在差异(P＜0.05,P＜0.01),钙泵活性变化无差异(P＜0.05).结论:太极拳运动能改善高血压患者血管内皮细胞功能,增加NO合成与释放;促进RBC膜钠的活性;并影响中枢神经系统,降低平滑肌细胞对血管内皮收缩因子的反应性,改善血管内外阻力.太极拳运动能降低高血压.实验显示钙泵活性不活跃,证明太极拳运动并非通过影响细胞膜钙泵活性而对血管平滑肌细胞的反应性产生影响.     

309.4MeV/c的(-p)+12C非弹性散射

在Glauber多重散射理论框架下,使用跃迁密度方法和三种(-N)N湮没势,计算了入射动量为309.4MeV/c的反质子在12C的非弹性散射微分截面,理论曲线与实验数据符合得甚好.