罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响

目的:探讨罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为研究对象,通过建立灌服罗汉果提取液的小鼠递增游泳训练与力竭游泳实验模型,测定小鼠力竭游泳时间、血清GPT和CK、Hb、全血LD与心肌组织SOD和GSH-Px活性、MDA含量来观察罗汉果的药理作用.结果:服药组小鼠运动能力显著增强;力竭即刻服药组Hb下降幅度及血清GOT和CK、全血LD、心肌MDA升高幅度明显减小;24 h恢复后服药组Hb明显升高,而血清GOT和CK、心肌MDA明显低于恢复对照组;服药安静组GSH-Px活性明显高于安静对照组,服药组力竭即刻与24 h恢复后心肌SOD与GSH-Px活性与相应的对照组比较明显升高.结论:罗汉果提取液能显著提高训练小鼠的运动能力和心肌抗自由基氧化的功能,对大强度运动造成的自由基损伤有明显的保护作用,罗汉果是一种有效的自由基清除剂.     

低频磁场对耐力训练小鼠Hb、体重和运动能力的影响

本文以昆明种系雄性小白鼠为实验对象，研究了低频磁场对耐力训练小鼠Hb、体重和运动能力的影响。将小鼠随机分为4组，即安静组（Sed）、运动组（Trm）、安静加低频磁场组（SLM）、运动加低频磁场组（TLM）。Trn、TLM两组以40min／d开始训练，以10min／周递增负荷游泳训练3周。TLM每天运动后曝磁30min，SLM每天相应时间曝磁30min，Sed和Trn分别在相应时间处于无磁场的相似环境中30min。结果发现，3周时力训练后TLM组Hb显著（P＜0．01）低于Trn组；SLM和TLM两组小鼠体重增长相对较缓慢，SLM组小鼠游泳至力竭的时间显著（P＜0．05）长于Sed组，TLM与Trn两组之间无差异。由此推论：1）低频磁场对小鼠体重增长有一定的抑制作用，并出现波动现象，对运动训练组的抑制作用更为明显；2）低频磁场有降低Hb水平的副效应；3）低频磁场提高了安静小鼠的运动能力，但在运动训练状况下作用不明显。     

低氧预适应对小鼠骨骼肌Nrf2和线粒体呼吸链复合物蛋白表达及运动能力的影响

摘要：目的：低氧预适应是指经过短暂的轻度缺氧后，对后续的的严重缺氧产生耐受作用。最新的研究发现核因子E2相关因子2（Nrf2）除参与抗氧化作用外，对线粒体的生物合成和机体的能量代谢也发挥重要的调节作用。本研究试图通过对小鼠进行低氧预适应，探究其对骨骼肌Nrf2及线粒体呼吸链复合物蛋白表达和运动能力的影响。方法：健康8周龄C57BL/6J小鼠（WT）共40只，随机分为四组：未低氧预适应安静组（NC），低氧预适应安静组（HC），未低氧预适应低氧运动组（NE）和低氧预适应低氧运动组（HE），每组10只。对低氧预适应组小鼠进行48h持续低氧暴露，氧浓度为11.2%，未低氧预适应组小鼠饲养于常氧下。低氧预适应组低氧暴露结束后，对运动组小鼠进行运动能力测试。运动后即刻取小鼠腿部胫骨前肌检测Nrf2及线粒体呼吸链复合物的蛋白表达，实时荧光定量PCR检测NRF1、TFAM的基因表达。结果：（1）与未低氧预适应组相比，低氧预适应安静组和运动组Nrf2蛋白表达均显著增加（P<0.05）；（2）安静状态下，低氧预适应小鼠TFAM mRNA表达和线粒体呼吸链复合物CI-CV蛋白表达呈下降趋势。（3）一次性低氧力竭运动后，低氧预适应小鼠NRF1和TFAM mRNA和线粒体呼吸链复合物CI、CIII、CIV、CV蛋白表达出现增加趋势，CII蛋白表达显著下降（P<0.05）。（4）经过低氧预适应的小鼠在低氧环境中的运动能力显著增加，体现为力竭时小鼠跑动距离显著增加和达到力竭时所用时长显著增加。结论：48小时11.2%氧浓度的低氧预适应，可显著增加低氧运动后小鼠骨骼肌Nrf2和线粒体呼吸链复合物CIV和CV蛋白表达，这可能是低氧预适应提高小鼠运动能力的原因之一。     

理气活血中药对运动训练小鼠某些生化指标的影响

观察了理气活血中药对训练小鼠某些生化指标的影响，结果表明：1）服药结合训练能使小鼠肝脏、股四头肌SOD活性明显提高，MDA含量相应减少。提示：服药能改善体内自由基代谢。2）服药结合训练能提高血红蛋白含量，并能降低运动后即刻血尿素水平。3）服药结合训练能使血清GOP活性降低，GTP、ALP呈下降趋势，说明服药对维持细胞完整性有积极作用。4）服用理气活血中药结合训练能使小鼠安静时肝脏、股四头肌LDH活性及运动后即刻肝脏MDH、LDH活性提高。预示机体有关代谢能力加强。5）单纯训练及服药结合训练均能提高肌糖原贮量，并且服药结合训练使运动中肌糖原消耗相对减少，有利于增强耐力。     

补脾活血中药对小鼠运动时物质代谢机能的影响

利用补脾活血中药灌服小白鼠结合游泳训练，实验结果表明，6周游泳训练对小鼠的血清睾酮水平没有显著影响，训练结合补脾及补脾活血中药的灌眼，可显著提高小鼠血清睾酮水平；服药组可显著提高小鼠肌糖原含量，加速肌糖原的恢复；服药组使小鼠血清β－脂蛋白、总胆固醇、游离胆固醇含量显著低于训练及安静组。揭示服药可明显改善机体脂蛋白和脂代谢能力；眼药组可使血液脂肪酸（FFA）含量及FFA／白蛋白比值显著低于训练及安静组；服药组可显著降低血清胆红素、谷草转氨酶（GOT）活性，揭示服用中药可明显改善肝脏物质代谢能力，加速肝功能的恢复；在所有服药组中，补脾活血组效果较单独补脾和活血组为好。     

不同剂量及不同类型ω-3不饱和脂肪酸 对小鼠骨骼肌细胞膜流动性的影响研究

目的 通过对不同类型及不同剂量ω-3不饱和脂肪酸对小鼠骨骼肌细胞膜流动性的影响,探讨ω-3不饱和脂肪酸作为运动补剂的有效性及合适剂量。方法 160只小鼠随机分为16组,其中14组为实验组,分别给予两种不同剂量的ω-3不饱和脂肪酸DHA和EPA, 另外2组为安静对照组及运动对照组。实验组及运动对照组动物进行力竭运动。实验结束取各组小鼠骨骼肌组织提取细胞膜,测定细胞膜荧光偏振度P、微粘度η、膜脂流动性(LFU)。 结果 运动对照组小鼠骨骼肌细胞膜流动性显著低于安静对照组（P<0001）。当补充EPA≥40mg/kg时小鼠骨骼肌细胞膜微粘度显著低于运动对照组（P<0001）,而当补充EPA≥50mg/kg时小鼠骨骼肌细胞膜荧光偏振度p明显低于运动对照组（P<0001）,而细胞膜脂流动性显著高于运动对照组（P<0001）。当补充DHA≥40mg/kg时,小鼠骨骼肌细胞荧光偏振度P明显低于运动对照组（P<0001）。当补充DHA≥50mg/kg时细胞膜微粘度η明显低于运动对照组（P<0001）,而骨骼肌细胞膜流动性明显高于运动对照组（P<0001）。结论 在给予一定剂量DHA及EPA后进行力竭运动,小鼠骨骼肌细胞膜流动性指标均会发生明显改变。ω-3不饱和脂肪酸可以作为有效的运动补剂。     

Nrf2在有氧运动训练中对小鼠骨骼肌抗氧化能力的作用

摘要：目的：Nrf2是机体氧化还原平衡的主要调节因子，本研究试图探讨Nrf2在有氧运动训练中对小鼠骨骼肌抗氧化能力的作用。方法：8周龄野生C57BL/6J小鼠和Nrf2敲除小鼠40只，雌雄各半。进一步各为安静组和运动组，每组10只，共4组：分别为野生安静组（WC），野生运动组（WE），敲除安静组（KC）和敲除运动组（KE）。运动组进行4周运动强度为70%VO2max跑速的跑台运动，每周运动6 d，每天运动1 h。运动组最后一次运动后休息48 h脱颈处死，取小鼠后腿骨骼肌。RT-PCR测量Nrf2及Nrf2介导的抗氧化基因mRNA表达量；Western blot法测定骨骼肌Nrf2及抗氧化蛋白含量； GSH试剂盒测量GSH/GSSG比值。结果：1）在安静情况下，KC组和WC组相比，骨骼肌中GSR、NQO1、GCLc、GPX、HO-1和SOD2这6个抗氧化蛋白表达以及GSH/GSSG值没有显著性改变。 2）4周有氧运动训练之后，Nrf2敲除运动组的大部分抗氧化蛋白（CAT, NQO1-1, GCLc, HO-1 and SOD2）和GSH/GSSG值都要显著低于野生运动组。结论：4周70%VO2max强度的有氧运动训练，增加了成年Nrf2敲除和野生鼠骨骼肌抗氧化蛋白表达量和GSH/GSSG比值的差异，而在无训练安静情况下在两种鼠中这些指标的差异不大。说明Nrf2对有氧运动训练中骨骼肌的抗氧化反应起着非常重要的作用。     

茶浴消除运动性疲劳的效果初探

小鼠游泳１ｈ后热水浴或茶浴，测定骨骼肌脂质过氧化产物丙二醛含量，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。发现运动后进行茶浴能有效地消除运动中产生的活性氧自由基，提高机体抗氧化防御能力，对加快运动后的恢复过程具有重要的意义。且茶浴的效果优于一般热水浴。     

不同药物对一次力竭游泳小鼠脑纹状体自由基代谢的影响

以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东B木对一次力竭小鼠纹状体自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,B木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东B木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠纹状体MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠纹状体MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);虫草组纹状体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);B木组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);人参组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,纹状体内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东B木及人参能够降低力竭游泳小鼠纹状体脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓中枢疲劳的发生。     

运动对不同性别抑郁模型小鼠海马脑区GFAP、s100β、Cx43蛋白表达水平的影响

摘要：目的：观察运动对不同性别抑郁模型小鼠行为学的影响,并从星形胶质细胞中重要蛋白表达的差异分析星形胶质细胞在运动抗抑郁中的作用。方法：雄、雌各40只小鼠根据体重半随机平均分为对照组（Control,Con）和运动组（Exercise,Exe）。小鼠转轮运动28 d后,对照组和运动组按照体重平均分为无电击组（No Inescapable shock,NIS）和不可逃避电击（Inescapable shock,IS）组。采用自发活动、获得性无助、悬尾实验和强迫游泳实验,观察运动对不同性别抑郁模型小鼠行为学的影响,应用western-blotting法检测小鼠海马GFAP、s100β、Cx43蛋白表达水平。结果：1）相同性别的小鼠,其对照组与运动组之间的自发活动水平无显著性差异（P>0.05）;2）雄鼠和雌鼠对照组电击后逃避失败次数、逃避失败潜伏期均显著性增加（P<0.01、P<0.001）;雄鼠电击后运动组逃避失败次数、逃避失败潜伏期均显著低于雄鼠对照组（P<0.001）;雌鼠电击后对照组逃避失败次数、逃避失败潜伏期均显著高于雄鼠（P<0.05）;3）雄鼠和雌鼠的运动组与正常对照组相比,小鼠悬尾与强迫游泳的不动时间均显著缩短（P<0.05）;4）运动后雄鼠和雌鼠的海马GFAP、s100β、Cx43的蛋白表达水平均分别显著高于安静对照组（P<0.05~0.001）,但雌、雄鼠之间均无显著性差异（P>0.05）。结论：1）运动在获得性无助和行为绝望模型中均显示抗抑郁的行为学效应,相对于雌鼠,运动对于雄鼠抗抑郁效果更加明显;2）运动抗抑郁的机制可能在于运动增强星形胶质细胞的功能、加强星形胶质细胞与神经元的双向通讯。     

运动与限食对雄性肥胖大鼠血清睾酮的影响

目的:探讨运动与限食干预对青年雄性肥胖大鼠血清睾酮的影响。方法:采用双因素析因实验设计,肥胖模型建立后将肥胖大鼠按体重随机分为限食组、运动组、运动限食组、肥胖安静对照组。各组继续喂食高脂饲料,限食组喂食量为对照组喂食量的80%。游泳运动,5周,6 d/周,90 min/d。最后一次运动结束后60 min宰杀大鼠,分离血清测定睾酮。结果:1)对体重的影响:运动、限食主效应显著(P<0.001或0.01),交互作用不显著(P>0.05)。2)对大鼠血清睾酮的影响:运动与限食交互作用显著(P<0.01)。结论:青年雄性肥胖大鼠采用游泳运动方法减肥时,限食与否将对其血清睾酮产生不同的影响。     

牛磺酸对丙二醛诱导疲劳大鼠的保护作用

目的:研究丙二醛(MDA)诱导的运动性疲劳及牛磺酸(Tau)抗运动性疲劳作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠分成对照组(C组)、生理盐水组(E组)、Tau组(T组)、MDA组(M组)及Tau喂食后再喂食MDA组(T+M组)和MDA喂食后再喂食Tau组(M+T组),测试各组大鼠7 d游泳力竭所经历时间变化,及LA和LDH活性,心肌和腓肠肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的差异。结果:M组大鼠力竭时间缩短而T组大鼠力竭时间延长,T+M组大鼠力竭时间缩短而M+T组大鼠力竭时间又延长;T组大鼠LA降低而LDH活性升高,喂食MDA后则逆转了这一过程,M组大鼠LA升高而LDH活性降低,喂食Tau后也能拮抗这一过程;M组Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性活性降低而T组活性升高,M组大鼠喂食Tau及T组大鼠喂食MDA后可以逆转这一过程。结论:MDA可以直接诱导运动性疲劳而Tau能有效的抗MDA所诱导的疲劳过程。     

血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳后运动能力的影响

将32只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响。结果:1)大鼠服药7天后,服药对照组血液流变学较安静对照组显著改善:服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组显著延长;2)一次性力竭游泳后即刻,单纯运动组、服药运动组大鼠的血液流变学较其对照组均呈现显著性异常改变,但服药运动组大鼠血液流变学的异常改变较单纯运动组显著性减轻。结论:血府逐瘀汤可显著改善无训练适应大鼠的血液流变学,减轻其力竭性游泳运动后血液流变学的异常改变,提高其力竭性游泳运动能力。     

MG-V结合训练对小鼠运动耐力及骨骼肌抗氧化损伤的影响

目的:探讨罗汉果皂甙V(MG-V)结合训练对小鼠运动耐力及骨骼肌抗氧化损伤影响的生化机制。方法:以昆明种雄性小鼠72只为研究对象,灌服MG-V结合游泳训练8周后进行一次性力竭游泳,通过测定小鼠力竭游泳时间、全血Bla、血浆CK、血浆LDH、肌SOD、肌MDA、肌T-AOC等指标。结果:1)补充一定剂量MG-V结合运动训练后,小鼠运动耐力显著增强;2)力竭即刻小鼠全血Bla与血浆CK、LDH及肌MDA升高明显得到抑制;3)力竭即刻肌SOD、T-AOC活性有显著性升高。4)综合各项测试指标,100 mg/kg/w/d的补充剂量生物学效应最佳。结论:MG-V结合游泳训练的双重干预能有效提高小鼠的运动耐力和抑制运动中乳酸生成,并能有效抵抗运动造成的骨骼肌组织脂质过氧化损伤,且100 mg/kg/w/d的补充剂量效果最佳,提示,MG-V具有较强的抗氧化损伤功效。     

TRIM72在运动改善胰岛素信号途径PI3-K/Akt中的作用

摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象，随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型，同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立；通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化，探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后，H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01），ISI水平显著下降（P<0.01），HOMA-IR水平显著增加（P<0.01），提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后，与H组相比，HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01），血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01），ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）；HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少，骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05，P<0.01），MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05，P<0.01），骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05，P<0.01），骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05，P<0.01），pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激，减轻骨骼肌细胞受损伤程度，从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平，增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导，改善高脂饮食大鼠IR。     

游泳运动通过TGF-β1/Smad3通路改善自发性高血压大鼠心肌间质纤维化研究*

目的：观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组（C组）;20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组（H组）和SHR+运动组（EH组）,每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果：（1）C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colI、colIII、血浆AngII、心肌AngII、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加（P<0.05或P<0.01）;与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外（P<0.05）,其余指标均显著性降低（P<0.05或P<0.01）。结论：游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngII介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。     

急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响

采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P＜0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P＜0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P＜0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强.     

黄芪对大运动量训练大鼠内皮损伤及功能紊乱的保护作用

通过对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量并电镜观察血管内皮细胞超微结构。结果表明:①大运动量运动训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降;内皮细胞结构受损。②黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET下降,血清NO含量升高;内皮细胞超微结构改善。结论:大运动量训练会导致内皮损伤、功能紊乱,黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及结构具有保护作用,能提高机体运动和抗疲劳的能力。     

VC、VE和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护

目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用.     

间歇性负重游泳训练对大鼠杏仁基底外侧核(BLA)c-fos蛋白表达的影响

目的:观察间歇性负重游泳训练后大鼠杏仁基底外侧核(BLA)内c-fos蛋白表达的变化,探讨间歇性游泳训练对c-fos蛋白表达的诱导机制。方法:建立大鼠间歇性负重游泳训练模型,用ABC免疫组织化学方法检测训练后即刻、0.51、h2、h4、h大鼠BLA内c-fos蛋白表达状况,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果:对照组大鼠BLA内c-fos阳性神经元少量散在分布;模型组明显增多,且随着时间的增长呈上升趋势(0.5 h<1 h<2 h),2 h达到峰值,与对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01);然后逐渐下降。结论:间歇性负重游泳训练可引起大鼠BLA中c-fos蛋白表达上调,且具有一定的时效性,其机制可能与间歇运动能引起神经细胞内钙离子浓度变化有关。