负重爬梯训练对大鼠腓肠肌IGF-I、IGF-IEa、MGF和MSTN基因表达的影响

目的:研究负重爬梯训练对大鼠腓肠肌IGF-I,IGF-I Ea,MGF和MSTN基因表达的影响.方法:12只8周龄SD雄性大鼠随机分为实验组(TG,training group)和对照组(CG,control group).TG组采用尾部负重(负荷从体重的30%逐周增加至200%)爬梯训练模式,训练10周(3times/set,2sets/day,3days/week),采用免疫组化和RT-PCR方法分析大鼠腓肠肌IGF-I多肽、IGF-I Ea、MGF和MSTN mRNA基因表达.结果:10周训练后,相对CG组,IGF-I多肽和MGF mRNA在TG组腓肠肌的表达量上调(P＜0.05),IGF-I Ea mRNA的表达量没有变化(P＞0.05),MSTN mRNA的表达量下调(P＜0.05).结论:负重爬梯抗阻训练可以通过上调IGF-I多肽、MGF mRNA和下调MSTN mRNA引起大鼠腓肠肌肌肉肥大,IGF-IEa mRNA对这一过程可能没有影响.     

运动对大鼠骨骼肌IGF-Ⅰ、MGF基因表达的影响

目的 探讨三种不同训练方式对大鼠骨骼肌IGF-I、MGF基因表达的影响.方法 32只SD大鼠随机分为安静组(C),长期训练组(T),负重训练组(O)和一次急性负重运动组(AO),每组8只.T组进行8周每天60 min的游泳运动;O组进行4周每天60 min的负重游泳运动;AO组在处死当天负重游泳60 min.T组和O组末次训练后24 h切取腓肠肌,Real-time PCR检测IGF-I Ea和MGF的mRNA表达.结果 (1)T组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组IGF-I Ea mRNA表达非常显著地高于C组(P<0.01);(2)T组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组MGFmRNA表达极显著地高于C组(P<0.01).结论 负重游泳运动致使IGF-I Ea mRNA和MGF mRNA表达升高,骨骼肌产生损伤,同时卫星细胞增殖,骨骼肌细胞进行损伤再修复过程.说明IGF-I有刺激卫星细胞增殖,并促进增殖的细胞分化,改善骨骼肌结构,修复损伤肌肉.     

跑台运动对比目鱼肌和腓肠肌肌肉生长抑制素表达的影响

目的:分别观察运动促进的骨骼肌肥大时,比目鱼肌和腓肠肌肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。跑台训练持续8周,每周5次,每次60min,跑速26m/min。测定两组大鼠肌重胫骨长的比值,HE染色观察骨骼肌纤维横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定比目鱼肌和腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达。结果:运动大鼠骨骼肌重量/胫骨长显著升高(P<0.05),两种肌纤维横截面积均增大。与对照组相比,跑台运动显著抑制了大鼠腓肠肌MSTN的mRNA和蛋白表达(P<0.05),但对比目鱼肌MSTN表达的影响无显著性。结论:运动对MSTN的作用可能存在肌纤维特异性。     

爬梯、跑台运动对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响

目的观察爬梯与跑台两种不同运动方式对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响。方法将实验小鼠分为安静对照组(YC)、爬梯运动组(YR)和跑台运动组(YE),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌中凋亡调控基因(ARC、Bc l-2、Bax、HSP70、X IAP)及Caspase-3基因进行检测。结果 (1)与YC组相比,YR组ARC和HSP70 mRNA水平均显著上调(P<0.05),而Bax和Caspase-3 mRNA水平显著下调(P<0.05);(2)与YC组相比,YE组Bc l-2、HSP70和X IAP mRNA水平均显著上调(P<0.05),而ARC和Bax mRNA水平均显著下调(P<0.05)。结论爬梯和跑台运动均可干预凋亡调控基因而弱化骨骼肌细胞凋亡的潜能。     

高住低训对大鼠骨骼肌低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的:探讨高住低训(HiLo)对大鼠骨骼肌中低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静组(C)、常氧训练组(E)、低氧安静组(L)和高住低训组(H)。实验选择模拟2500m海拔低氧环境,以20m/min的速度,6次/周,40min/d进行跑台训练。采用HE染色法观察高住低训对大鼠骨骼肌形态影响,RT-PCR法检测,半定量分析大鼠腓肠肌HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,Western Blot检测,Image分析大鼠腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果:H组HIF-1αm RNA和VEGF m RNA表达量显著升高(P<0.05),H组HIF-1α和VEGF蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:高住低训诱导HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,高住低训对大鼠腓肠肌起到保护作用,其机制可能是通过上调腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。     

负重训练和补肽对衰老大鼠骨骼肌α- actin mRNA和MHC异形体mRNA 表达影响的研究

目的：探讨负重训练和补充大豆多肽对D- 半乳糖衰老大鼠骨骼肌α- actin mRNA 和MHC 异形体mRNA 表达的影响。方法：56 只3 月龄雄性SD 大鼠随机分为7 组、每组8 只、成年组、模型组、小负重组、大负重组、补肽组、补肽小负重组、补肽大负重组。除成年组外,其余各组进行6 周D- 半乳糖造模同时施加相应大、小负重的跑台训练和补肽干预,6 周后处死大鼠,测试各项指标。结果：与成年组相比,模型组大鼠骨骼肌α- actin、MHC- I、MHC- IIa、MHC- IIx mRNA 表达量显著下降（P<0.01）,MHC- IIb mRNA 的表达量显著升高（P<0.01）,负重训练或补肽干预均可以 有效缓解这种骨骼肌衰老性的表现,两种方法具有显著的交互作用（P<0.01 或P<0.05）。结论：负重训练或补充大豆多肽均可以有效缓解衰老大鼠 骨骼肌α- actin 和MHC 异形体mRNA 表达量的衰老性表现,并且两种方法联合应用效果好于单一干预因素。     

抗阻训练对衰老大鼠腓肠肌Bcl-2BaxmRNA及线粒体膜电位的影响

目的：探讨抗阻训练对衰老大鼠腓肠肌 Bcl-2、Bax mRNA 表达及线粒体膜电位（ΔΨmt）的影响。方法：以雄性 SD 大鼠为研究对象,饲养至 18月龄后通过 8 周抗阻训练干预,分别以 0%、30%、50%、70%最大负重进行间歇跑台运动,坡度为 35°,跑速 15 m/ min,隔天一次。8 周末检测腓肠肌Bcl-2、Bax mRNA 表达水平,JC-1 脂质荧光染料法检测线粒体膜电位。结果：与衰老安静组相比,训练组衰老大鼠腓肠肌 Bcl-2/Bax mRNA 比值升高,线粒体膜电位（ΔΨmt）下降的细胞百分率减少。其中,30%、50%最大负重抗阻训练组的 Bcl-2/Bax mRNA 比值升高,且具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;0%、30%、50%最大负重抗阻训练组衰老大鼠线粒体膜电位下降的细胞百分率的差异有统计学意义（P<0.01）。结论：低、中等负重抗阻训练能上调衰老过程中腓肠肌 Bcl-2/Bax mRNA 比值,减少线粒体膜电位（ΔΨmt）下降的细胞百分率,对腓肠肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。     

运动性低血色素形成过程中大鼠肝脏HJV mRNA表达及血清Hepcidin含量的变化

目的:探讨运动性低血色素形成过程中机体铁代谢的调节机制.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分成安静对照组(control group,CG)和运动性低血色素组(exercise-induced hypochrosis group,EG),分别于运动后3周末、4周末和5周末取材,每次各取6只.Real Time-PCR检测大鼠肝HJV mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测血清Hepcidin.结果:1)与CG相比,大鼠Hb、RBC及Hct在运动后逐渐降低;2)与CG相比,大鼠的白细胞含量在运动4周后升高(P<0.05),5周后显著升高(P<0.01);3)运动3周后大鼠的肝HJV mRNA的表达和血清Hepcidin含量较对照组明显降低(P<0.05);运动4周后无明显变化(P>0.05);而运动5周后显著升高(P<0.01);结论:长时间大强度运动可引起机体的炎症反应和肝脏HJV的表达增强,进而提高Hepcidin的水平,这可能是运动性低血色素形成的重要因为之一.     

运动对大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌雄激素受体表达的影响

目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。     

不同强度运动对大鼠肝hepcidin mRNA表达和血清IL-6、铜蓝蛋白(CP)含量的影响

目的:研究不同强度运动时大鼠炎症反应及肝脏分泌的铁调素蛋白hepdain mRNA表达的影响,阐明hepcjdin对运动性低血色素大鼠铁代谢的调控机制.方法:18只雄性Wtstar大鼠随机分为对照组(control group,CG)、适度运动组(moderately exercise group,MG)和运动性低血色素组(Sports hypochrosis group,SG),5周不同强度递增负荷跑台运动后,用实时定量荧光PCR(Real Time-PCR)检测大鼠肝组织匀浆中hepcidin mRNA表达的变化;用酶联免疫吸附实验(EIJSA)检测血清IL-6及铜蓝蛋白(CP)的含量.结果:1)运动性低血色素组大鼠hepcidin mRNA表达和血清IL-6及CP的含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01).2)适度运动组大鼠hepcidin mRNA比对照组降低(P<0.05),血清IL-6及CP与对照组相比无显著差异.结论:长时间大强度运动引起大鼠炎症反应增强,导致肝hepcidin表达增加,负反馈调节机体肠铁吸收,是引发运动性低血色素的重要原因.     

强制性跑台训练对大鼠海马NR1 和NR2BmRNA 表达及学习记忆能力的影响

目的:研究8周强制性跑台运动训练对大鼠海马NR1和NR2BmRNA表达及学习记忆能力的影响.方法:将筛选出的16只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组,n=8)和运动实验组(T组,n=8),T组进行为期8周的跑台训练.第7周对两组动物分别用Y迷宫进行学习能力测试,第8周进行记忆保持(再现)测试.在最后一次运动24h后将两组大鼠断髓处死取材,使用RT-PCR法检测各组大鼠海马NR1和NR2B mRNA的表达水平.结果:经过8周跑台运动训练,T组大鼠NR1mRNA的表达量显著高于C组(P<0.01).上调55.1%;T组大鼠NR2BmRNA的表达量显著性高于C组(P<0.01),上调35.6%;Y迷宫测试结果显示,T组大鼠在学习能力和记忆保持测试中的表现均优于C组.结论:8周强制性跑台训练可以易化大鼠空间学习能力,并提高大鼠的空间记忆能力,这可能与运动训练促进了大鼠海马NR1和NR2BmRNA的表达有关.     

低氧训练对肥胖大鼠糖有氧代谢关键酶基因表达的影响

目的:通过建立肥胖大鼠低氧训练模型,观察比目鱼肌糖有氧代谢关键酶的基因表达水平,探讨低氧训练对肥胖大鼠有氧代谢能力的影响。方法:出生21天的离乳雄性SD大鼠,经高脂饲料喂养10周、肥胖模型验证成功后,继续高脂饲料喂养2周,筛选130只随机分为13组:对照0周组,低氧安静1、2、3、4周组,常氧训练1、2、3、4周组,低氧训练1、2、3、4周组。低氧环境模拟海拔3 500m(氧浓度13.6%);常氧和低氧训练组分别以25m/min、20m/min进行跑台训练,各训练组持续运动1h/d、6d/w、1～4w。采用荧光定量PCR法测试比目鱼肌组织CS-2、NAD+-IDH3α、DLST-2mRNA表达水平。结果:1)常氧训练组第1、3周CS-2mRNA相对表达量较第2周显著升高(P<0.05),低氧安静组第3周较第1周显著降低(P<0.05)。第3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著降低(P<0.01或P<0.05)。2)常氧训练组、低氧安静组第2、3、4周NAD+-IDH3αmRNA相对表达量较0周显著升高(P<0.01或P<0.05),低氧训练组第1、2、4周较0周显著升高(P<0.05或P<0.01)。第1周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.01);第4周时低氧训练组较常氧训练组、低氧安静组显著升高(P<0.05或P<0.01)。3)常氧训练组第2、3、4周DLST-2mRNA相对表达量较0、1周显著降低(P<0.05或P<0.01),低氧安静组、低氧训练组第1、2、3、4周较0周显著降低(P<0.01);第1、3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著下降(P<0.05或P<0.01);第2周时低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.05)。结论:1)4周低氧训练可逆转肥胖大鼠比目鱼肌由于低氧导致的CS-2mRNA表达的下降,以提高机体的有氧代谢能力。2)4周低氧训练上调肥胖大鼠比目鱼肌NAD+-IDH3αmRNA表达的作用强于常氧训练和低氧安静,可在一定程度上提高机体的有氧代谢能力。3)4周低氧训练、常氧训练和低氧安静均下调肥胖大鼠比目鱼肌DLST-2mRNA表达,可能在一定程度上影响机体的有氧代谢能力。     

声音反馈对高尔夫挥杆训练效果的生物力学影响

目的:从生物力学角度探究声音反馈训练(teaching with acoustical guidance,TAGteachTM)和传统训练方法对高尔夫初学者击球效果和挥杆动作的影响。方法:21名无高尔夫训练基础的大学生受试者随机分为声音反馈训练组(clicker training group,CG,n=11)和传统训练组(traditional training group,TG,n=10),由一名韩国职业高尔夫教练员进行5周的高尔夫挥杆动作教学训练,使用7号铁杆。训练后,对受试进行挥杆动作生物力学测试,对比两组受试者的击球效果和挥杆动作。结果:5周声音反馈训练后,CG杆速、球速、杆面角度、击球距离等击球表现指标显著优于TG(P<0.01)。挥杆动作方面,CG从上杆阶段到随挥初期挥杆时间显著小于TG(P<0.05),骨盆转动速度显著大于TG(P<0.05);CG骨盆转动角度和COM-COP倾角的标准化角加速度变化率显著小于TG(P<0.05)。结论:声音反馈是一种有效的训练辅助手段,可提升高尔夫初学者的挥杆练习效果。     

Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路的增龄性变化及爬梯运动对其的影响

目的:探讨Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中各凋亡基因的增龄变化情况及爬梯运动对其的影响.方法:以快速老化(Senescence-accelerated mice prone/8,SAMP8)小鼠为衰老动物模型,将其分为青年安静组(YC组)、老年安静组(OC组)和老年爬梯运动组(OR组),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌Caspase依赖性凋亡通路中相关基因(Cyt C、apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和Caspase非依赖性凋亡通路中相关基因(PARP、AIF和Endo G)进行检测.结果:OC组腓肠肌Sarcopenia Index (SI)值显著低于YC组;随增龄OC组腓肠肌中apaf-1、Caspase-3和PARP的表达均显著上调,而AIF却显著下调;爬梯运动能够下调OR组腓肠肌中Cyt C和Caspase-3的表达,而AIF和Endo G却未见显著性变化.结论:老年SAMP8小鼠腓肠肌可作为Sarcopenia研究模型;Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中Caspase依赖与Caspase非依赖两条凋亡途径发挥的作用存在一定差异,衰老骨骼肌质量衰减与否以及衰减程度最终有赖于两条途径之间的对抗;8周爬梯运动能够一定程度上弱化老年小鼠腓肠肌中的凋亡信号,避免其更大范围地进入凋亡程序而加剧Sarcopenia,对"脆弱"的骨骼肌起到一定的保护作用.     

运动、IGF-Ⅰ诱导骨骼肌适应性肥大的机理研究

目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)。运动方式为跑台运动(20m/min,10%,60min/d),每天一次,共7天。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强。运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达。对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应。2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感。建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主。     

运动、IGF-I诱导骨骼肌适应性肥大的机理研究

目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理.方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(Su、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI).运动方式为跑台运动(20m/min,10％,60min/d),每天一次,共7天.外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射.用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达.结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强.运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达.对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达.结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应.2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感.建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主.     

低负荷加压训练改善自发性高血压大鼠的血压效果及机制研究

目的:探究低负荷加压训练对自发性高血压大鼠的降压效果及其作用机制。方法:选取4周龄雄性自发性高血压大鼠,随机分为对照组(高血压安静组)、低负荷训练组、低负荷加压训练组和高负荷训练组。低负荷训练组进行35%~55%1RM递进式低负荷爬梯训练,低负荷加压训练组进行30%~40%血流受限结合35%~55%1RM递进式低负荷爬梯训练,高负荷训练组进行55%~75%1RM递进式高负荷爬梯训练,训练后测定血压、血液中内皮素-1、血管内皮生长因子、一氧化氮合成酶的表达和心肌组织中内皮型一氧化氮合成酶的表达。结果:1)与对照组、高负荷训练组相比,低负荷加压训练组收缩压、舒张压显著下降(P<0.05);与低负荷训练组相比,低负荷加压训练组舒张压显著下降(P<0.05)。2)与对照组相比,低负荷加压训练组血液中内皮素-1表达显著下调(P<0.05),血管内皮生长因子和一氧化氮合成酶表达显著上调(P<0.05);3)与对照组相比,低负荷加压训练组心肌中内皮型一氧化氮合成酶表达显著上调(P<0.05);4)在低负荷加压训练组中,收缩压与内皮素-1呈正相关,相关性分析具有统计学意义(P<0.05);收缩压与一氧化氮合成酶、血管内皮生长因子、内皮型一氧化氮合成酶均呈负相关,相关性分析具有统计学意义(P<0.05)。结论:1)低负荷加压训练降压效果优于高负荷训练;2)低负荷加压训练能够通过下调血液中内皮素-1的表达,上调血液中血管内皮生长因子和一氧化氮合成酶的表达,同时上调心肌中内皮型一氧化氮合成酶表达,改善内皮细胞功能,达到降压的效果。     

抗阻运动对增龄大鼠血脂及股四头肌相关基因表达的影响

目的：观察8周跑台抗阻运动对增龄大鼠血清血清游离脂肪酸（FFA）、血清甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白（LDL）和血清高密度脂蛋白（HDL）及股四头肌AMPK、PPARα、PPARγ基因表达的影响。方法：40只SD大鼠自然增龄至18月龄后,随机分为安静组、0%、30%、50%和70%最大负重组进行8周的跑台抗阻运动,坡度35°,跑速15 m/min,隔天1次。用氧化酶法检测大鼠血清FFA、TG、LDL和HDL,用RT-PCR法检测大鼠股四头肌AMPK、PPARα和PPARγ的mRNA表达。结果：（1）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的血清LDL下降均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）;（2）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%和50%最大负重运动组的股四头肌AMPK mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.05）;（3）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的股四头肌PPARα mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.05）;（4）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的股四头肌PPARγ mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.01）,50%最大负重运动组的股四头肌PPARγ mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.05）。结论：8周跑台抗阻运动令运动组大鼠的血脂水平向有利于机体健康的方向变化;不同负重强度可影响血脂及相关因子的mRNA表达,以30%和50%的最大负重量较为合适;抗阻运动可能通过激活股四头肌AMPK而引起PPAR受体的基因表达。     

有氧训练对大鼠腓肠肌ChREBP及其调节因子的影响

目的:探讨有氧训练对大鼠骨骼肌ChREBP及其调节因子PP2A、PKA、AMPK和MLx的影响.方法:20只适应训练后8周龄SD大鼠随机分为安静组和运动组,每组10只.运动组进行35 m/min、1 h/d、5d/周跑台训练、共训练4周.RQ-PCR和WB检测PP2A、PKA、AMPK、MLx和ChREBP的基因和蛋白表达.结果:经过4周有氧训练后,运动组大鼠腓肠肌PP2A、AMPK mRNA表达和AMPK、MLx蛋白表达水平显著高于安静组(P＜0.01或P＜0.05),PP2A和CHREBP蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),其余指标间无显著变化(P＞0.05).结论:有氧训练通过降低CHREBP蛋白表达和通过PP2A、PKA、AMPK途径降低CHREBP活性抑制ChREBP功能,可能是有氧训练降低体脂的机制之一.     

运动对肥胖大鼠脂肪组织visfatin基因表达及ACC活性的影响

目的:研究运动对肥胖大鼠脂肪组织visfatin基因表达及ACC活性的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60-95 g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织visfatin mRNA表达量及蛋白水平、磷酸化ACC(P-ACC)蛋白水平。结果:大鼠腹内脂肪量Ob组显著高于C组和Ob-E组(P<0.01或P<0.05);Ob-E组血清TG明显降低而HDL-C明显升高(P<0.05);Ob-E组腹内脂肪组织visfatin mRNA表达水平显著低于Ob组(P<0.05),P-ACC水平显著高于Ob组和C组(P<0.05);大鼠腹内脂肪组织visfatin蛋白水平没有显著性差异(P>0.05)。结论:运动降低肥胖大鼠血清TG,提高HDL-C水平,从而改善血脂水平;运动引起肥胖大鼠腹内脂肪量下降,可能与脂肪组织visfatin mRNA表达水平降低和磷酸化ACC水平升高有关;运动对腹内脂肪组织的visfatin蛋白表达水平无显著性影响。