运动训练对糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用及其可能机制

通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,探讨运动训练对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用.结果发现:与正常对照组相比,糖尿病对照组血液GLU、GHb、GSP和INS水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb和GSP水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结果表明:本实验所复制的2型糖尿病大鼠模型存在心肌纤维化的现象,运动可改善2型糖尿病大鼠空腹血糖,降低心肌组织AGEs含量、氧化应激和NF-κB P65蛋白表达水平,对糖尿病大鼠心肌纤维化起到改善作用,AGEs/氧化应激/NF-κB P65可能为运动改善2型糖尿病大鼠心肌纤维化的重要通路.     

大负荷及恢复训练对大鼠肾细胞凋亡的影响

目的 从肾细胞凋亡角度揭示运动训练对组织损伤与重建的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分成对照组(C),中负荷训练组(M),大负荷运动组(HI),减训组(HR),停训组(HS).训练12周后取材,HE染色观察各组肾组织细胞的形态学;采用TUNEL荧光法检测肾脏细胞凋亡;免疫组织化学方法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达;分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,与C组比较,M组降低(P<0.05),HI组最低(P<0.01),HR组有所回升,HS组接近对照组水平;运动组均有细胞凋亡发生,与对照组相比,M组凋亡率较低(P<0.05), HI组、HR组和HS组较高(P<0.01),但三者不具显著差异;对照大鼠Bcl-2蛋白、Bax蛋白有很低的基础表达,经不同运动负荷训练后,二者表达量明显上升,差异极显著(P<0.01).Bax/Bcl-2比值与对照组相比,运动组差异显著.M组、HI组和HR组Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达表现为Bax＞Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2＞Bax.结论 大负荷训练对大鼠肾细胞凋亡的诱导作用较高,减训和停训期间也存在较高的细胞凋亡.大负荷训练导致肾组织在形态学上的改变,减量训练可能有利于肾组织的恢复.大鼠肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达随运动负荷的增大而增强,在减训和停训期间呈下降趋势.Bax/Bcl-2比值与细胞凋亡发生没有直接关系,而主要参与凋亡率的调控.大强度负荷训练使大鼠抗氧化能力的下降而凋亡的程度的增加;在恢复期,机体细胞凋亡程序启动后,即使诱因消失,也将持续较长的时间.     

甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax,Bc1-2蛋白表达的影响

目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性均呈非常显著性下降（P<0.01）;其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P<0.01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数 AI 均有不同程度增加;大强度运动组 Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P<0.01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P<0.01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P<0.01）;大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P<0.05, P<0.01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。     

长期有氧运动对心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响

目的探讨长期有氧运动对衰老小鼠心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响.方法雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)和长期有氧运动组(n=12).长期有氧运动组进行3个月的有氧训练,建立衰老小鼠长期有氧运动模型,使用实时荧光定量PER技术,对小鼠心肌PI3K/Akt信号通路中PI3K、PDK1、Akt、NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达进行测定.结果长期有氧运动后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维数目减少,心肌纤维空白区域面积增大,与年轻对照组相比有明显差异(P<0.05);PI3K、PDK1、Akt基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著增加(P<0.05);而NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组相比显著下降(P<0.05).结论长期有氧运动可以通过改变衰老小鼠心肌P13K/Akt信号通路中基因mRNA的表达产生运动性心肌肥大;长期有氧运动后可因氧化应激加剧心肌细胞凋亡的产生.     

Bcl-2、Bax和Caspase-8在大运动量大鼠心肌组织中表达及壳寡糖的干预作用

目的:研究Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA在大运动量大鼠心肌组织中表达变化及壳寡糖的调节作用.方法:用健康3月龄SPF级SD雄性大鼠48只,按体重完全随机设计分为正常对照组、运动组、阳性对照组和壳寡糖组.运动组、阳性对照组和壳寡糖组进行为期6周的跑台训练.训练结束24h后处死大鼠,迅速取出心脏,运用荧光实时定量PCR技术检测心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA表达水平;同时利用透射电镜观察大鼠心肌组织形态结构.结果:运动组Bcl-2mRNA的表达水平显著降低,而Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平显著增高,与其他3组比较呈显著差异(P＜0.05).壳寡糖组Bcl-2、Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平与阳性对照组和正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).电镜观察,运动组心肌组织可见凋亡细胞,心肌细胞损伤明显,肌原纤维模糊、断裂甚至坏死,线粒体肿胀等形态学改变.壳寡糖组与阳性对照组和正常对照组比较心肌组织形态结构无明显变化.结论:大运动量训练能导致大鼠心肌组织的基因表达异常,造成心肌组织损伤.壳寡糖可调节大运动量训练大鼠心肌组织Bcl-2、Box和Caspase-8mRNA表达水平,维持心肌组织的正常形态结构.     

过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响

目的:探讨过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响.方法:60只SD大鼠随机分为3组,安静组(C,n=20)、过度训练组(E,n=20)和谷氨酰胺补充组(G,n=20),E组和G组进行递增负荷跑台训练11周,最后一次训练结束后36 h断头取海马和额叶皮质.应用ELISA方法检测TNF-α的蛋白含量,Real time-PCR方法检测TNF-α的mRNA转录,Western blot检测NF-κB的蛋白表达.结果:1)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α蛋白含量显著升高(分别为P<0.01和P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α蛋白含量显著降低(P<0.01),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);2)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α mRNA的表达水平显著升高(均为P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α mRNA的表达水平显著下降(P<0.05),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);3)与C组比较,E组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平显著升高(P<0.05);与E组比较,G组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平均未见显著性变化(均为P>0.05).结论:1)过度训练可以明显影响大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB的表达水平;2)谷氨酰胺补充可以在一定程度上逆转大鼠过度训练时海马中TNF-α及其mRNA的表达水平,但对NF-κB的表达不会产生影响.     

补充赖氨酸对大鼠心、肝组织Bax和Bcl-2的影响

为了解补充不同浓度赖氨酸对力竭运动大鼠心、肝组织细胞凋亡的影响,观察其对心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax和Bel-2的变化,探讨赖氨酸对力竭运动大鼠机体的保护作用.将32只大鼠进行3 d的跑台运动适应性训练后,随机分成4组:安静对照组、运动组、低浓度给药组和高浓度给药组.力竭运动大鼠均采用Bedford所建立的运动负荷模型.实验结束用免疫组织化学法检测心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的阳性物质平均光密度值、面积和含量.结果:与对照组比较,运动组和给药组心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax光密度值差异具有显著性意义(P＜0.05),与运动组比较,差异也具有显著性(P＜.05),不同浓度赖氨酸的作用相当,差异没有显著性;运动组与对照组比较,心、肝组织细胞凋亡调控基因Bcl-2光密度值差异具有显著性意义(P＜0.05),给药组与运动组比较,心组织细胞凋亡调控基因Bcl-2光密度值差异也具有显著性意义(P＜0.05),只肝细胞表现高浓度给药组比低浓度给药组相比差异有显著性.结果说明:大强度急性力竭运动可使大鼠心、肝组织致损伤,诱导肝细胞凋亡,L-赖氨酸对急性力竭运动的大鼠心、肝组织有保护作用.     

补充赖氨酸对大强度急性力竭运动大鼠心、肝组织Bax、Bcl-2的影响

目的:研究补充赖氨酸对力竭运动大鼠心、肝细胞凋亡的影响,观察其对心、肝细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的变化,探讨赖氨酸对力竭运动大鼠机体的保护作用.方法:成年健康雄性SD大鼠24只随机分成正常对照组、运动组和给药组.正常对照组不运动,灌胃生理盐水1次;运动组进行灌胃生理盐水1次,而给药组进行灌胃L-赖氨酸1次,运动组和给药组的运动强度依Bedford所建立的运动负荷模型.实验结束用免疫组织化学法检测心、肝细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的阳性物质灰度值、面积和含量.结果:与对照组相比较,运动组和给药组心、肝细胞凋亡调控基因Bax灰度值差异显著,具有显著性意义(P＜0.05),与运动组相比较,给药组也具有显著性差异(P＜0.05);与对照组相比较,运动组的心、肝细胞凋亡调控基因Bcl-2灰度值具有显著性意义(P＜0.05),与运动组相比较,给药组心肌细胞凋亡调控基因Bcl-2灰度值也具有显著性意义(P＜0.05).结论:大强度急性力竭运动可使大鼠心、肝组织致损伤,诱导心、肝细胞凋亡,L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠心、肝组织有保护作用.     

运动训练和表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏TLR4炎性因子表达的作用研究

目的探讨运动训练、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)单独干预及联合应用对2型糖尿病大鼠肾脏血管通透性和肾TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量的影响。方法通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型。将造模成功的56只大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY),每组14只,另设正常对照组(C)12只。运动组大鼠进行12周不负重游泳训练,每周训练5 d。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性变化,并对实验结果进行统计分析。结果与正常对照组(C)相比,糖尿病对照组(D)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性均显著升高(P<0.01);糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性较糖尿病对照组(D)均显著降低(P<0.05或P<0.01);糖尿病运动给药组(DEY)FBG、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病给药组(DY)(P<0.05或P<0.01),糖尿病运动给药组(DEY)肾脏指数、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病运动组(DE)(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠存在肾组织炎性因子表达增多,运动训练和EGCG可改善2型糖尿病大鼠肾脏炎性损伤,抑制TLR4信号通路。     

运动训练对核转录因子kappaB信号通路及炎性基因影响的研究进展

NF-κB(核转录因子-kappaB)信号通路在机体的免疫应答、细胞增殖、凋亡和生长发育中发挥重要作用。运动训练过程中机体产生的活性氧以及运动性肌肉损伤激活了NF-κB信号通路,对NF-κB活性的影响与运动训练的持续时间、频率和强度有关。急性剧烈运动导致了NF-κB活性一过性提高;长期有规律的运动训练能够降低由于衰老和慢性炎症反应而上调的NF-κB的活性;长期剧烈的运动训练导致了NF-κB的慢性持续激活,使通路上各指标的表达发生变化,细胞核中聚集NF-κB的亚基p65浓度增多,转录靶基因,从而使炎性基因的表达大幅度升高,一方面放大机体固有免疫系统对抗运动性应激,另一方面参与了骨骼肌运动性慢性炎症的形成。     

枸杞对运动大鼠肾脏Bcl-2、Bax表达和运动性蛋白尿的影响

目的探讨枸杞与细胞凋亡以及枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力和运动性蛋白尿之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法选用50只Wistar大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化,检测β2-微球蛋白和尿白蛋白浓度.结果(1)力竭时间:实验前后训练组和药物组的力竭时间均延长,且训练组和对照组比有显著性差异(P<0.05).(2)计算机图像观察:M1组Bcl-2免疫阳性反应明显增强,棕黄色颗粒染色密度增加,C2组Bd-2免疫阳性反应最弱,棕黄色颗粒几乎没有;C2组Bax免疫阳性反应明显增强,棕黄色颗粒染色密度增加,M1组Bax免疫阳性反应最弱,棕黄色颗粒减少.(3)免疫组化结果:Bcl-2:与C1比较,C2、T1组Bel-2明显降低,P<0.05,M1略有上升,但P>0.05;与C2比较,T2明显上升,P<0.05.M2稍有上升,但P>0.05;与T1比较,T2下降明显,P<0.05;与M1比较,M2下降,P<0.05.Bax:与C1比较,C2组Bax明显升高,P<0.01;与T1比较,T2升高特别显著,P<0.01;与M1比较,M2上升幅度很大,P<0.01;与C2比较,T2稍有降低,P<0.05;M2降低但不明显,P>0.05,与C1比较,T1、M1组都降低,P<0.05.(4)AlB:与C1比,T1、M1组大鼠尿液Alb含量差异不显著.与C2组比,,12组降低,且P<0.01;M2组降低,且P<0.05.(5)β2-MG:与C1比,T1、M1组大鼠尿液β2-MG含量差异不显著,无统计学意义.与C2组比,T2组大鼠尿液β2-MG浓度低,且P<0.01,M2组大鼠尿液β2-MG浓度降低,且P<0.05.结论枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,构杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,均能降低大鼠力竭即刻状态下尿液Alb及β2-MG浓度,提高运动能力.     

运动联合紫杉醇对小鼠乳腺癌移植模型荷瘤生长影响的研究

目的:通过制备4T1小鼠乳腺癌移植模型,研究有氧运动、紫杉醇的单独及联合干预对小鼠4T1乳腺癌移植模型荷瘤生长的影响,并探讨其有关机制.方法:雌性6～8周龄BALB/c小鼠按体重随机分为正常对照组(N)和模型组.模型组小鼠接种4T1细胞.建模成功后,按体重、瘤大小分为生理盐水组(C)、紫杉醇组(P)、运动组(E)和联合组(EP).P、EP纽腹腔注射紫杉醇,剂量20 mg/kg/w,其他组注射等体积生理盐水.运动强度采用17m/min,30 min/次,5次/周,共5周.结果:1)EP口组的瘤重、瘤体比、荷瘤体积均低于C组,差异显著(P＜0.05).其他各组和C组相比,虽然瘤重低于C组,但均无显著性差异(P＞0.05).2)P组、E组和EP组与C组相比,存活时间延长,有显著性差异(P＜0.05).EP组与P组和E组相比,其延长生存时间的差异非常显著(P＜0.01).3)与C组相比,EP组瘤细胞早、晚期凋亡比例增加,有显著性差异(P＜0.05).4)与C组相比,EP组NF-κBp65的表达下降,差异非常显著(P＜0.01),其他各组与C组相比无显著差异(P＞0.05).各组IκBα的表达无显著差异(P＞0.05).与C组和P组相比,E、EP组的Phospho-IκBα的表达下降,差异非常显著(P＜0.01).结论:中强度运动联合紫杉醇能抑制小鼠乳腺癌移植模型荷瘤的生长,延长其生存时间.减少癌细胞IκBα的磷酸化,调节NF-κB的活性,促进瘤细胞的凋亡,可能是运动联合紫杉醇影响小鼠乳腺癌移植模型荷瘤生长的机制之一.     

运动和白藜芦醇对抑制NAFLD大鼠肝细胞凋亡的作用及机制研究

目的通过观察6周不同强度跑台运动和白藜芦醇给药,对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织Bax,Bcl-2指标变化及凋亡肝细胞数目的影响,从肝细胞凋亡的角度探讨运动和白藜芦醇给药对非酒精性脂肪肝大鼠改善的可能机制。方法将SPF级雄性SD大鼠70只,分为普通安静对照组(NC)、非酒精性脂肪肝模型组(HF)、非酒精性脂肪肝小强度运动组(LE)、非酒精性脂肪肝中等强度运动组(ME)、非酒精性脂肪肝递增强度运动组(IE)、白藜芦醇组(RN)、白藜芦醇中等强度运动组(RE)。共计7组,每组10只大鼠。各运动组每次运动时间60 min,每周运动5 d。白藜芦醇灌胃每周7 d,共计6周。免疫组织化学法测试Bax、Bcl-2的表达,用TUNEL方法测试肝细胞凋亡情况。结果 (1)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低Bax的表达,运动组中中等强度表达量最低(P<0.01),联合干预组较运动组显著下降(P<0.05),中等强度运动组Bcl-2升高(P<0.01),联合干预组较中等强度运动组升高(P<0.05);(2)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低肝细胞凋亡的表达(P<0.05),联合干预组较其中等强度运动组显著降低了肝细胞凋亡(P<0.05)。结论实验通过6周的跑台运动和白藜芦醇单独或联合的干预方式,Bax表达下降,而Bcl-2表达增加,肝细胞的凋亡数量减少,说明两种干预方式均有效的保护肝脏,有促进NAFLD的转归的作用,而联合干预方式具有转归的叠加效应。     

枸杞对运动大鼠肾脏凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达及血管紧张素的影响

目的:探讨枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法:选用82只SD大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭,训练,训练力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化.血浆AngⅡ活性变化:将训练与未经过训练的各组大鼠血浆AngⅡ活性进行对比.T1组分别低于C1、M1组,且P<0.05;T2组低于C2、M2组,且P<0.01;服药与未服药物的各组大鼠血浆AngⅡ活性之间的对比. M2组低于C2组,且 P<0.01;M1组相对C1、T1组有下降趋势,且P>0.05.结论:枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,枸杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,提高运动能力.运动训练和灌胃枸杞均能降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量;运动训练和灌胃枸杞均能提高大鼠的运动能力;运动训练及灌胃枸杞都能较好地降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量.     

一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。     

甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATPase及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:选取雄性健康SD大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组,采用跑台训练6周后取材,检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase活性均呈非常显著性下降(P0.01);其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性较大强度运动组均具有非常显著差异性提高(P0.01);大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P0.05,P0.01)。结论:甘草黄酮能够增强大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。     

抗阻训练对衰老大鼠腓肠肌Bcl-2BaxmRNA及线粒体膜电位的影响

目的：探讨抗阻训练对衰老大鼠腓肠肌 Bcl-2、Bax mRNA 表达及线粒体膜电位（ΔΨmt）的影响。方法：以雄性 SD 大鼠为研究对象,饲养至 18月龄后通过 8 周抗阻训练干预,分别以 0%、30%、50%、70%最大负重进行间歇跑台运动,坡度为 35°,跑速 15 m/ min,隔天一次。8 周末检测腓肠肌Bcl-2、Bax mRNA 表达水平,JC-1 脂质荧光染料法检测线粒体膜电位。结果：与衰老安静组相比,训练组衰老大鼠腓肠肌 Bcl-2/Bax mRNA 比值升高,线粒体膜电位（ΔΨmt）下降的细胞百分率减少。其中,30%、50%最大负重抗阻训练组的 Bcl-2/Bax mRNA 比值升高,且具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;0%、30%、50%最大负重抗阻训练组衰老大鼠线粒体膜电位下降的细胞百分率的差异有统计学意义（P<0.01）。结论：低、中等负重抗阻训练能上调衰老过程中腓肠肌 Bcl-2/Bax mRNA 比值,减少线粒体膜电位（ΔΨmt）下降的细胞百分率,对腓肠肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。     

NF-κB作为骨关节炎的靶向治疗研究进展

对近年来NF-κB作为骨关节炎的靶向治疗研究进行总结,探讨了正常生理情况下NF-κB以一定的量存在于细胞内参与机体细胞增殖和免疫反应.受先天因素和环境因素共同影响,在细胞内外的信号刺激下,NF-κB的异常活化并导致众多基因的表达,可能是骨关节炎发生发展的关键因素,由于NF-κB激活可调控大量炎性介质和细胞因子的产生,后者是骨关节炎时引起软骨退变的主要原因,结论是阻断NF-κB激活无疑会给骨关节炎的治疗带来新的思路.针对NF-κB策略的骨关节炎治疗方案将不断完善,可能在预防及治疗骨关节炎方面起到重要作用.     

白藜芦醇对大鼠急性脊髓损伤后运动功能及细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对大鼠急性脊髓损伤后运动功能、组织病理学及神经细胞凋亡的影响.方法本文采用Allen's脊髓打击模型,将24只SD大鼠,随机分为3组,每组8只.A组:假手术组;B组:脊髓打击伤组;C组:Res处理组.术后分别观察24 h、48 h、72 h BBB评分变化;72 h处死动物取材,HE、Nissl染色观察脊髓组织病理学变化;原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记技术检测神经细胞凋亡情况.结果 BBB评分提示3个时相点均有所改善,且C组均高于B组,呈显著性差异(P<0.05);组织病理组织切片观察显示C组结构破坏明显轻于B组;TUNEL阳性神经细胞均有表达,C组明显少于B组.结论 Res能明显促使脊髓损伤后的大鼠后肢的神经运动功能恢复,保护神经结构破坏和抑制神经细胞凋亡.     

不同训练强度对血浆游离DNA的影响

目的:观察不同训练强度对运动员血浆游离DNA(cf-DNA)的影响并探讨其可能机制,以期为运动训练负荷监控提供新型标志物。方法:60名田径运动员随机分为三组:低强度训练组,中强度训练组和高强度训练组,在标准400 m跑道上,分别进行60%、75%和90%HRmax(最大心率)强度训练(跑步)20 min,测定训练前后cf-DNA、外周血淋巴细胞凋亡率、淋巴细胞促凋亡因子(Bax)和抗凋亡因子(Bcl-2)蛋白的表达。结果:低强度训练组和中强度训练组各指标在训练前后均无显著性变化。高强度训练组训练后即刻,cf-DNA升高了110.0%(102.23±21.37 pg/μL vs 48.67±12.72 pg/μL,P<0.01),淋巴细胞凋亡率升高了72.5%(7.16±1.05%vs 4.15±0.55%,P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高了82.6%(0.42±0.10 vs0.23±0.07,P<0.01)。结论:cf-DNA具有训练强度依赖性,可能是运动训练负荷监控与组织损伤早期、敏感的新型标志物;外周血淋巴细胞凋亡参与了高强度训练后cf-DNA的升高。