运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响??

线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强，构成对线粒体氧化磷酸化过程的损害     

牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。     

运动与营养对自由基代谢的影响

本文综述了运动和营养对自由基代谢的影响.运动可使自由基的产生增多,运动训练和营养补充能提高机体清除自由基的能力,减少脂质过氧化,增强抗氧化酶的活力及提高运动耐力.     

芦丁和维生素C对大鼠力竭运动后自由基代谢的影响

观察了芦丁和维生素 C对大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 (L PO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH— Px)活性的影响。结果显示 :芦丁和维生素 C可降低大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 ,提高大鼠力竭运动后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。此结果说明 :芦丁和维生素 C可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基 ,提高机体抵抗运动性疲劳的能力 ,并对防止运动损伤也有一定的作用。     

力竭运动对大鼠骨骼肌自由基代谢及肌细胞膜通透性的影响

以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48 h 仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48 h 最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。     

抗氧化系统与运动性疲劳恢复

运动强度增大、运动时间延长或因某些疾病,生物体内的自由基会急剧增多并由此引起的脂质过氧化对机体产生损害,结果导致机体免疫功能下降,运动性疲劳和损伤发生。生物机体自身内存有内源性抗氧化系统,含有多种抗氧化剂,是自由基的清除者。为了预防和缓解运动性损伤和疲劳的发生,抗氧化剂的外源性补充也具有积极的意义。本文就人体的抗氧化系统对自由基的清除以及缓解运动性疲劳进行相关综述。     

隔药灸神阙对训练再力竭大鼠血液某些生化指标和骨骼肌自由基代谢的影响

隔药灸神阙可以增加耐力训练再力竭大鼠骨骼肌组织中的抗氧化酶活性,提高骨骼肌组织的抗氧化功能,减轻耐力训练再力竭运动对大鼠骨骼肌组织造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的自由基代谢紊乱。     

隔药灸神阙对训练再力竭大鼠血液某些生化指标和心肌自由基代谢的影响

隔药灸神阙可以增加耐力训练再力竭大鼠心肌组织中的抗氧化酶活性,提高心肌组织的抗氧化功能,减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌组织造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的自由基代谢紊乱.     

茶多酚的抗自由基作用

茶多酚是天然食品抗氧化剂,对多种活性氧自由基均有清除作用,从而阻断体内自由基反应链,消除因自由基过剩而引起的生物大分子损伤,其机制主要有:抑制自由基产生、直接清除活性氧自由基、抑制脂质过氧化反应、鳌合金属离子、激活细胞内抗氧化防御系统等.体外试验、动物实验和人体干预研究结果显示,茶多酚具有高效的抗氧化功能,从而有益于防癌、抗癌、抗突变、抗衰老、防治心血管疾病等.     

运动对自由基生成及超氧化物歧化酶活性的影响

综述了近年来运动对自由基生成及运动对超氧化物歧化酶活性影响的研究进展。1)运动训练可导致体内自由基生成增多,而且自由基与肌肉的疲劳损伤有关;2)运动训练可引起SOD活性的变化。     

冬虫夏草对运动小鼠肝组织自由基代谢及血清酶活性的影响

通过建立灌服冬虫夏草小鼠的力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清谷丙转氨酶(GPT)的活性。实验结果显示,灌服冬虫夏草后,小鼠游泳运动能力明显提高;肝组织SOD活性显著高于各自对照组;MDA含量显著低于各自对照组。说明冬虫夏草具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用冬虫夏草可减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠的伤害。另外,冬虫夏草对小鼠肝细胞膜有保护作用,可减少组织酶的外泄。     

茜草提取物对大强度耐力运动训练大鼠肾脏组织自由基代谢及抗氧化酶活性影响的实验研究

通过分析大强度耐力运动训练大鼠（♂）部分自由基指标的变化来探讨补充茜草提取物抗氧化、提高机体抗疲劳能力的可能机制。方法：通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练实验模型,测定了大鼠肾脏组织某些生化指标和抗氧化酶活性影响。结果：茜草可增加耐力运动后力竭即刻状态下谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原性谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）,降低丙二醛（MDA）以及活性氧（active oxygen）含量。结论：补充茜草提取物可显著提高大鼠肾脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠肾脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对大鼠运动能力的提高有良好的作用。     

白藜芦醇苷的药理作用及其在运动医学中的应用前景

白藜芦醇苷是含有三个酚羟基的芪类化合物,本文详细地介绍了白藜芦醇苷保护心肌细胞、血管平滑肌细胞、肝细胞、改善微循环、抗血小板聚集,降血脂及抗脂质过氧化等多种药理作用,并对相关研究成果进行研究和总结,发现白藜芦醇苷是一种良好的氧游离基清除剂和脂质过氧化抑制剂,可有效清除超氧阴离子自由基和羟基自由基,抑制脂质过氧化反应,还能够减轻多种因素造成的组织器官损伤。探讨了白藜芦醇苷在运动医学,主要是抗氧化和防止运动性损伤两方面的应用前景,旨在为此天然高效抗氧化剂的开发利用提供理论支持。     

艾灸对过度训练大鼠部分组织自由基代谢的影响

用艾灸作为刺激方式,目的在于揭示艾灸对大强度耐力训练大鼠心肌组织、肝组织自由基代谢的影响。实验结果显示,艾灸对训练大鼠心肌组织、肝组织都表现出较强的抗脂质过氧化的作用和清除运动产生的过剩自由基的作用,说明艾灸能从整体提高训练大鼠的抗氧化水平,延缓运动性疲劳的产生。     

逐级递增负荷力竭性运动对短跑运动员自由基代谢的影响

研究了逐级递增负荷力竭性运动对短跑运动员自由基代谢的影响。结果表明：逐级递增负荷力竭性运动使机体脂质过氧化反应明显加强，自由基防御体系协同完整的抗氧化能力明显降低，但运动对不同的抗氧化剂影响是不同的；尿液MDA含量、尿液T-SOD活力是反映自由基代谢状态的灵敏指标。     

肌肉疲劳的细胞生物学机制及应对措施

对近年来有关肌细胞收缩及疲劳的细胞生物学机制研究成果进行了分析，探讨了相应的应对措施。指出肌细胞疲劳可能与肌细胞能量物质的耗竭、代谢产物的堆积、肌细胞损伤有关．并认为肌细胞的损伤是由于机械损伤、细胞内钙离子过载、线粒体钙超载、自由基脂质过氧化所致。建议从营养学的角度对运动员加强磷酸原、糖、碱性盐、抗氧化剂的补充，以防治肌细胞疲劳，提高运动成绩。     

剧烈运动对人体血浆脂质过氧化物和抗氧化酶活性的影响

测定１５名运动员在功率自行车上进行逐级递增负荷至力竭运动前、后的血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＲＢＣ－ＳＯＤ）、血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、维生素Ｅ，发现运动后５分钟ＬＰＯ、ＲＢＣ－ＯＤ含量显著增高，提示剧烈运动不仅引起机体自由基产生增加，脂质过氧化作用加强，而且也动员了机体抗氧化防御系统功能。但以更能体现机体抗氧化防御功能的ＳＯＤ／ＬＰＯ和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ为指标进行观察，发现运动后机体的抗氧化防御系统功能实际上是下降的。     

力竭性游泳对大鼠红细胞膜脂质流动性及膜脂质过氧化的影响

为了探讨力竭运动对红细胞膜结构和功能的影响及其可能机制 ,观察了大鼠游泳至力竭后红细胞膜脂流动性的变化及自由基对红细胞膜的影响。结果 :力竭性游泳引起内源性自由基增加 ,造成富含不饱和脂肪酸的红细胞膜脂质过氧化增强 ,进而导致红细胞膜脂流动性下降 ,红细胞变形性下降。而此变化的短期效应被认为是运动性疲劳产生的原因之一 ,长期效应则与运动性贫血导致的运动能力下降有关     

运动训练对小白鼠心肌、肝脏与股四头肌自由基代谢的影响

将小白鼠２４只随机分为安静组、训练组，观察训练４０天后小白鼠心肌、肝脏及股四头肌各组织中脂质过氧化水平，谷胱甘肽过氧化物酶活性及胱甘肽还原酶活性的改变。结果表明：运动能起到清除自由基和提高体内抗氧化活性的作用。     

几丁质·几丁聚糖对运动小鼠心肌组织自由基代谢及血清酶活性的影响

通过建立灌服几丁质·几丁聚糖小鼠的力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清谷草转氨酶(GOT)的活性。实验结果显示,灌服几丁质·几丁聚糖后,小鼠游泳运动力能明显提高;心肌组织SOD活性显著高于各自对照组;MDA含量显著低于各自对照组。说明几丁质·几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁质·几丁聚糖可减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠的伤害。另外,几丁质·几丁聚糖对小鼠心肌细胞膜有保护作用,可减少组织酶的外泄。