离子与肌肉活动及运动能力的关系(综述)

骨骼肌中含有大量无机盐离子,包括K~+、Na~+Ca~(2+)、Mg~(2-)、Fe~(2+)、HPO_4~(2-)、Cl~-、SO_4~(2-)及微量Mn~(2+)、Co~2、Ni~(2+)、Zn~(2+)等。其中Na~+、K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)在肌肉应激及收缩和舒张过程中均具有重要作用。在肌肉活动时,细胞内离子增加或减少,以适应肌肉工作的需要。而不适当的肌肉活动则可改变细胞内外离子分布平衡,使肌肉结构受损,功能下降;严重的甚至可改变血浆离子成分,影响心血管系统等整体功能。本文对肌细胞内Ca、Mg、K、Na等几种重要离子在肌肉活动中的变化、调节及与运动能力的关系作一简要综述。     

针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌M线变化影响的免疫电镜研究

用胶体金标记技术定位运动后及运动后经针刺或静力牵张处理的人骨骼肌M蛋白,以探讨超过习惯负荷后骨骼肌收缩结构变化以及针刺和静力牵张对促进其恢复的机制。我们发现:大负荷斜蹲后未经针刺的对照腿股外肌M线的M蛋白标记密度低于针刺腿(P<0.05),而对照腿M线两侧及M线两侧以外的M蛋白标记密度高于针刺腿(P<0.05)。对照实验证明运动腿M线以外增加的标记物为物异性标记。静力牵张组在M线及M线两侧的标记结果与针刺组一致。仅在M线两侧以外区域牵张腿与运动对照腿之间标记密度的差异没有统计学意义。我们还观察到运动后对照腿变化M线体密度达42—48％,而针刺或牵张腿为6—9％。上述结果表明大负荷运动加强了负荷后骨骼肌M蛋白的解聚或降解,从而导致M线结构改变;针刺和静力牵张可显著促进M蛋白的合成或抑制其降解,而使M线结构恢复或稳定。本文还探讨了M线变化与肌粗丝结构变化的关系。     

针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌收缩结构变化影响的免疫电镜研究

用免疫电镜的方法观察大负荷运动后骨骼肌收缩结构变化时M蛋白、α-辅肌动蛋白和肌球蛋白的定位,以探索超过习惯负荷后收缩结构延迟性变化的性质,以及针刺和静力牵张对促进其恢复的机理,结果发现:在多组力竭性工作后,收缩结构发生变化的同时,伴有该结构的免疫标记密度下降以及有关收缩蛋白的免疫标记向其结构以外区域扩散,这一结果提示:超过习惯负荷后收缩结构变化或解体是由于延迟性的收缩蛋白的降解优势所致。由于这种变化是一过性的,经过休息和调整训练负荷即可能恢复,并未形成稳定的改变,因而其性质仍可认为是生理性的或是生理向病理性变化的过渡状态。针刺和静力牵张能通过加强收缩蛋白的合成代谢而有效地促进收缩结构的恢复并出现疼痛的消除,其作用的机理尚待进一步的研究。     

针刺对正常骨骼肌及损伤肌细胞内离子分布的影响

利用电子探针微区分析技术与针刺离体肌模型,研究针刺对正常肌及损伤肌细胞内Ca、Na、Mg 等离子的即刻影响,发现针后正常骨骼肌胞浆Ca 显著上升、Na 趋于下降,肌浆网Ca 含量不变。而至针后10min,损伤肌胞浆Ca 已降至正常,Na 增加3倍以上,肌浆网Ca 无明显变化。结果表明,针刺可提高正常肌膜对Ca~(2+)的通透性及损伤肌对Na~+的通透性。这种通透性的变化有可能是改变细胞膜Na-Ca 交换从而调节胞浆Ca~(2+)含量的重要机制。对针刺后即刻肌肉力量,超微结构也进行了观察。     

针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌粗丝结构变化影响的免疫电镜研究

用胶体金—蛋白 A 复合物标记兔抗鸡骨骼肌球蛋白抗血清定位大负荷运动后人股外肌 A 带粗丝肌球蛋白,观察到:A 带粗丝结构变化时,其肌球蛋白免疫标记密度下降,针刺和静力牵张提高大负荷运动后 A 带粗丝肌球蛋白免疫标记密度。     

针刺对延迟性肌肉结构损伤过程中肌浆网、肌膜Ca,Mg-ATP酶及肌膜Na,K—ATP酶活性的影响

针刺力竭肌或延迟性结构损伤肌可促使细胞内增高的Ca~(2+)迅速下降。为探讨针刺的降Ca途径，观察了针刺对肌浆网Ca，Mg—ATP酶、肌膜Ca，Mg—ATP酶和Na，K—ATP酶的影响。研究发现，长时间重复收缩至力竭后、蛙腓肠肌三酶活性分别下降60％、30％、55％。休息24h酶活性仅略有恢复。如力竭后即刻给予肌肉针刺，酶活性恢复加快，然而针后即刻，不论力竭肌还是延迟性结构损伤肌，肌膜、肌浆网Ca，Mg—ATP酶总酶活性均无改变（Ca—ATP酶活性下降，Mg—ATP酶活性上升），但Na，K—ATP酶活性显著上升。结果表明：针刺运动性损伤肌的降Ca作用与肌浆网、肌膜Ca泵主动转运功能无关，但针刺能促进Mg－ATP酶（基酶）活性迅速恢复及肌膜Na—K泵的主动转运。     

针刺正常骼肌及力竭肌对胞浆自由钙离子浓度的影响机制

利用荧光指示剂Fura2测定离体青蛙半腱肌胞浆自由钙离子浓度（[Ca2+]i），已发现肌肉经长时间电刺激至力竭后，[Ca2+]i上升。对针刺影响力竭肌[Ca2+]i的机制进行了进一步探讨。研究发现，针刺正常肌使[Ca2+]i上升，其上升可被钙通道阻滞剂异博定大部分阻断；针刺电刺激后半腱肌则使[Ca2+]i下降，其下降可被Na－Ca交换阻断剂奎尼丁阻断。如在针刺前予先加入奎尼丁，可抑制针刺对电刺激肌的降钙作用。上述结果证实：1）针刺正常肌的升钙作用主要由于细胞膜慢钙通道开放：2）针刺电刺激肌的降钙作用则是通过提高细胞膜对Na+通透性，促进Na－Ca交换而完成。研究亦发现，在针刺入肌肉的留针期内，细胞内Ca2+有上升和下降两类反应。其意义与机制尚待探讨。     

针刺对力竭肌、延迟性结构变化肌的促恢复作用及机制探讨——肌肉力量与超微结构观察

持续3h电刺激,蟾蜍腓肠肌肌肉力量降至起始肌力的10%以下,并可诱发延迟性肌肉结构异常。刺激后3h,超微结构可见大量小收缩带、异常Z 带及局灶性肌丝紊乱。至刺激后24h,变化可发展为大面积肌原纤维变性。经斜刺处理,肌力即刻上升,针后3h,收缩带消失,Z 带变化显著减轻:至针后24h,肌肉结构已基本恢复正常。电刺激至力竭的离体半腱肌,在任氏液中针刺后,肌力恢复加快。如去掉任氏液中Ca~(2+),部分抑制细胞内Ca外排后,针刺效应则显著下降。结果提示,针刺很可能通过某种细胞膜转运机制降低细胞内Ca~(2(?)),迅速缓解肌痉挛和Z 带异常,并促进变化肌丝和肌力加快恢复。