针刺对延迟性肌肉结构损伤过程中肌浆网、肌膜Ca,Mg-ATP酶及肌膜Na,K—ATP酶活性的影响

针刺力竭肌或延迟性结构损伤肌可促使细胞内增高的Ca~(2+)迅速下降。为探讨针刺的降Ca途径，观察了针刺对肌浆网Ca，Mg—ATP酶、肌膜Ca，Mg—ATP酶和Na，K—ATP酶的影响。研究发现，长时间重复收缩至力竭后、蛙腓肠肌三酶活性分别下降60％、30％、55％。休息24h酶活性仅略有恢复。如力竭后即刻给予肌肉针刺，酶活性恢复加快，然而针后即刻，不论力竭肌还是延迟性结构损伤肌，肌膜、肌浆网Ca，Mg—ATP酶总酶活性均无改变（Ca—ATP酶活性下降，Mg—ATP酶活性上升），但Na，K—ATP酶活性显著上升。结果表明：针刺运动性损伤肌的降Ca作用与肌浆网、肌膜Ca泵主动转运功能无关，但针刺能促进Mg－ATP酶（基酶）活性迅速恢复及肌膜Na—K泵的主动转运。     

针刺正常骼肌及力竭肌对胞浆自由钙离子浓度的影响机制

利用荧光指示剂Fura2测定离体青蛙半腱肌胞浆自由钙离子浓度（[Ca2+]i），已发现肌肉经长时间电刺激至力竭后，[Ca2+]i上升。对针刺影响力竭肌[Ca2+]i的机制进行了进一步探讨。研究发现，针刺正常肌使[Ca2+]i上升，其上升可被钙通道阻滞剂异博定大部分阻断；针刺电刺激后半腱肌则使[Ca2+]i下降，其下降可被Na－Ca交换阻断剂奎尼丁阻断。如在针刺前予先加入奎尼丁，可抑制针刺对电刺激肌的降钙作用。上述结果证实：1）针刺正常肌的升钙作用主要由于细胞膜慢钙通道开放：2）针刺电刺激肌的降钙作用则是通过提高细胞膜对Na+通透性，促进Na－Ca交换而完成。研究亦发现，在针刺入肌肉的留针期内，细胞内Ca2+有上升和下降两类反应。其意义与机制尚待探讨。     

针刺对力竭肌、延迟性结构变化肌的促恢复作用及机制探讨——肌肉力量与超微结构观察

持续3h电刺激,蟾蜍腓肠肌肌肉力量降至起始肌力的10%以下,并可诱发延迟性肌肉结构异常。刺激后3h,超微结构可见大量小收缩带、异常Z 带及局灶性肌丝紊乱。至刺激后24h,变化可发展为大面积肌原纤维变性。经斜刺处理,肌力即刻上升,针后3h,收缩带消失,Z 带变化显著减轻:至针后24h,肌肉结构已基本恢复正常。电刺激至力竭的离体半腱肌,在任氏液中针刺后,肌力恢复加快。如去掉任氏液中Ca~(2+),部分抑制细胞内Ca外排后,针刺效应则显著下降。结果提示,针刺很可能通过某种细胞膜转运机制降低细胞内Ca~(2(?)),迅速缓解肌痉挛和Z 带异常,并促进变化肌丝和肌力加快恢复。     

离子与肌肉活动及运动能力的关系(综述)

骨骼肌中含有大量无机盐离子,包括K~+、Na~+Ca~(2+)、Mg~(2-)、Fe~(2+)、HPO_4~(2-)、Cl~-、SO_4~(2-)及微量Mn~(2+)、Co~2、Ni~(2+)、Zn~(2+)等。其中Na~+、K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)在肌肉应激及收缩和舒张过程中均具有重要作用。在肌肉活动时,细胞内离子增加或减少,以适应肌肉工作的需要。而不适当的肌肉活动则可改变细胞内外离子分布平衡,使肌肉结构受损,功能下降;严重的甚至可改变血浆离子成分,影响心血管系统等整体功能。本文对肌细胞内Ca、Mg、K、Na等几种重要离子在肌肉活动中的变化、调节及与运动能力的关系作一简要综述。     

哺乳动物心肌细胞的Ca～(2+)调控

Ca~(2+)作为信使,在心肌细胞的活动中受到精细的调控,静息时,其胞浆内的Ca~(2+)浓度将低于10~(-5)M,收缩时,可提高100倍.心肌细胞对Ca~(2+)的这种精确调控依赖于细胞膜和细胞器的一些特殊转运系统及细胞中的一些特殊蛋白质.心肌细胞对Ca~(2+)的调控一般经二个途径来实现,一是由细胞内一些膜上的特殊转运系统跨膜转运,另外就是Ca~(2+)与肌浆内或一些细胞顺基质中的特殊蛋白质相互结合形成复合物.Ca~(2+)跨膜的转运虽然在单位时间内仅控制少量的Ca~(2+),但在每次转运周期之后,可迅速地恢复,做下一次转运,因而在Ca~(2+)的调控中是起到很重要的作用.跨膜的Ca~(2+)转运一般以下面四种基本的方式进行,跨质膜的钙离子通道的被动转运,经质膜及内质网膜上钙泵的主动转运,质膜上的Na~+/Ca~(2+)交换机制对Ca~(2+)的转运作用,以及线粒体膜上氧化代谢供能的Ca~(2+)主动转运.因此,从细胞结构的角度看,质膜、肌质网、线粒体三者是最主要的控制与心肌收缩活动有关的即部分Ca~(2+)的活动的结构.跨质膜的Ca~(2+)转运主要通过钙泵、钙通道、Na~+/Ca~(2+)交换机制三种Ca~(2+)转运系统进行,经钙通     

补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌ATP酶的影响

为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性。结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2 -ATPase活性的提高均有显著意义,Na -K -ATPase活性变化不显著。提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase的活性有关。     

不同时程下[Ca2+]i介导骨骼肌微细损伤与修复的机制及针刺的干预作用

目的:观察离心运动介导骨骼肌微损伤与修复过程,肌细胞不同微区钙离子浓度变化所起的作用,以及肌浆网钙释放通道兰尼定受体(RyR)的调控信号。方法:114只雄性SD大鼠,分为离心运动(E组,36只)、离心运动+针刺(EA组,36只)、单纯针刺(A组,36只)和安静对照(C组,6只)。E、EA和A组在运动后即刻、6、12、24、48、72 h取材,电镜观察结构,能谱分析Z线和H区钙元素,WB观察磷酸二酯酶-4-D3(PDE4D3)和FK506绑定蛋白12(FKBP12)表达。结果:E与EA组Z线附近的钙离子浓度在运动后即刻和恢复期的12~72 h呈2次上升趋势,其中EA组第2次上升更早且明显。1次离心运动不能破坏RyR的稳定性。结论:运动后即刻的[Ca2+]i升高介导导了损伤,而运动后12~72 h内的第2次[Ca2+]i升高与组织修复有关,此升高非RyR不稳产生"钙漏"而导致的破坏性"钙超载"。研究价值:本研究发现离心运动过后72 h内不同时间段内,钙离子升高具有截然不同的效应,为肌肉损伤和恢复的钙机制研究提供新的方向。     

低氧运动对大鼠心肌闰盘及其线粒体ATP酶的作用

目的:研究急性低氧运动和慢性间歇低氧训练对大鼠心肌心室闰盘和心肌线粒体ATP酶的影响,旨在探讨心肌低氧适应的机制,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用透射电镜技术观察大鼠心肌心室闰盘超微结构在低氧适应过程中的变化,同时用分光光度法测定心肌线粒体Na~+K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)和Ca~(2+)Mg~(2+)四种ATP酶的活性。结果:急性低氧运动可造成心肌超微结构的损伤,Na~+K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase明显下降;经过4周的运动训练后再进行低氧应激,心肌的损伤减轻,线粒体ATP酶的活性都显著升高。结论:急性运动后进入急性低氧应激,导致心肌损伤加重,是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果,而长期间歇低氧训练可减轻低氧环境心肌的损伤,能量代谢得到改善。     

补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌AYP酶的影响

为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性.结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2+-ATPase活性的提高均有显著意义,Na+-K+-ATPase活性变化不显著.提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2+-ATPase的活性有关.     

线粒体Ca2+代谢对肱三头肌超微结构损伤的影响

目的:通过建立大鼠离心运动后肱三头肌超微结构损伤的模型,从肱三头肌线粒体超微结构变化和线粒体钙代谢方面分析和探讨线粒体在运动引起的骨骼肌超微结构损伤中的变化。方法:将70只雄性SD大鼠,随机分成7组。运动组大鼠进行持续性下坡跑运动,分别在运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72h、5d和安静状态取材。制作肱三头肌电镜切片并测定肱三头肌线粒体Ca2+含量。结果:1)运动后24 h至运动后48 h肱三头肌肌纤维和线粒体结构损伤严重,运动后72 h有所恢复,5 d后肌纤维结构基本恢复到正常状态,但仍偶见线粒体空泡变性和嵴缺损。2)运动后即刻,线粒体Ca2+含量迅速升高(P<0.01),运动后24 h达峰值,运动后72 h基本恢复。结论:1)持续性长时间的离心运动可以使肱三头肌超微结构产生阶段性的损伤变化。2)持续长时间离心运动后,使肱三头肌线粒体钙超载,进而加重肱三头肌纤维及线粒体结构的损伤。     

毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。     

运动生理学的现状与展望

80年代中期,许多研究证明,运动中乳酸的产生与体内是否缺氧无关,并指出“氧债”、“氧亏”、和“无氧阈”是3个错误概念,提出了“运动后过量氧耗”的概念。近年来提出的疲劳控制链或运动性疲劳突变理论,都力图从多方面说明疲劳的发生原因。运动可使骨骼肌纤维胞浆钙离子浓度升高;大负荷运动后骨骼肌延迟性结构变化,与胞浆Ca2＋浓度的延迟性升高在时间上具有一致性;运动可使自由基生成增加,自由基可造成组织损伤。研究表明,运动员肌纤维的机能对运动成绩的影响大于心肺功能,在这方面的研究已深到细胞、分子水平。     

针刺对运动疲劳大鼠骨骼肌线粒体形态和游离Ca2+的影响

目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。     

运动后复氧对心脏结构功能的影响

力竭性运动引起心肌组织相对缺氧缺血引发心肌结构功能改变,在复氧期其变化持续加重.表现在心肌线粒体出现肿胀、嵴断裂、内外膜崩解破裂、肌原纤维紊乱、横小管及肌质网扩张、肌小节紊乱、断裂、解聚、粗肌丝减少、肌原纤维间间隙增大、细胞膜及核膜结构不清等现象,以及心肌收缩舒张功能降低,心肌细胞内钠钙聚集、ATP减少、酸性物增加,胞外钾聚集,自由基生成增多等功能改变.其生理机制主要与心肌能量代谢改变及自由基生成等因素有关.     

肌肉牵拉后即刻收缩与延时收缩对肌张力的影响

肌肉初长度与肌张力关系密切,而肌肉受牵拉后延时收缩产生的肌张力明显小于即刻收缩产生的肌张力.目前对此多从肌肉力学的粘弹性角度进行解释,而对在体肌的研究,特别是神经中枢在这一生理现象中的调控作用尚不甚明确,因此就下蹲即刻纵跳和延时5秒纵跳进行对比实验,对净跳高度和表面肌电信号进行同步观测和比较,对肌肉牵拉后延时收缩表现出肌张力下降这一现象是否存在中枢机制的参与做初步性的探讨.     

间歇运动对大鼠骨骼肌凋亡基因Bax、Bcl-2及相关因素的影响

通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。     

钢针和竹针针刺对长时间电刺激诱发的骨骼肌细胞膜电位变化的作用

目的:比较金属针与非金属针针刺对长时间电刺激诱发的骨骼肌细胞膜电位变化的影响。方法:取雄性蟾蜍半腱肌,分离出两束肌细胞(随机分为对照组和实验组),每束骨骼肌细胞数量在20个左右。采用细胞内微电极技术,记录长时间电刺激对骨骼肌细胞膜电位的作用。实验组在刺激结束后即刻给予不锈钢针或竹针斜刺。结果:长时间电刺激导致骨骼肌细胞的膜电位向去极化方向发展;不锈钢针和竹针针刺均具有促进长时间电刺激后骨骼肌细胞膜电位恢复的作用,二者作用无显著差异。结论:针刺对骨骼肌损伤的疗效与针的材质无关,只要取"阿是穴"斜刺,则可能取得良好的治疗效果。     

针刺对持续电刺激后骨骼肌细胞膜电位变化的影响

目的:通过观察骨骼肌细胞膜电位在45 min持续电刺激前后的变化,以及针刺对这种变化的影响,探讨针刺治疗骨骼肌劳损的机理。方法:取雄性蟾蜍半腱肌,分离出两束肌细胞,每束骨骼肌细胞数量在20个左右,随机分为实验组或对照组,实验组在刺激结束后即刻给予针刺。采用细胞内微电极技术,记录电刺激(强度2~4V,波宽50 ms,时间45 min,频率2 Hz)前后骨骼肌细胞膜电位的变化。结果:45 min持续电刺激后,骨骼肌细胞的膜电位降低,向去极化方向发展;针刺能促进持续电刺激后骨骼肌细胞膜电位恢复;在本实验条件下,这一作用没有传递到与之临近的另一束肌细胞膜上。结论:针刺确有促进持续电刺激诱发的骨骼肌细胞膜电位恢复的效应。