运动对大鼠骨骼肌GSH、GSSG含量及GSH/GSSG的影响

本实验以 10wk递增负荷游泳训练的大鼠为实验模型 ,观察雄性SD大鼠深层外侧肌 (DVL)中GSH、GSSG的含量以及GSH GSSG的比值 ,发现一次急性力竭运动后DVL的GSH含量显著下降 ,P <0 0 0 1。GSSG的含量显著升高 ,骨骼肌的GSH GSSG的比值有下降的趋势 ,但无统计学意义 ,经 10wk递增负荷的游泳训练后 ,大鼠DVL中GSH含量增加 ,P <0 0 5 ,GSSG含量没有变化 ,GSH GSSG有增加的趋势 ,无统计学意义。本实验还观察了大鼠骨骼肌DVL中巯基含量 ,发现巯基与GSH的变化相一致 ,从侧面反映运动导致机体活性氧产生增加 ,细胞氧化还原状态发生改变     

丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响

目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1.     

运动对TNF-α含量及其mRNA的影响

采用放射免疫技术,设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、注射BSO(L-Buthionine Sulfoximine丁胱亚磺酰亚胺)排空GSH模型,观察在这三种实验模型下雄性SD大鼠血清TNF-α(细胞肿瘤坏死因子-α)含量的变化,发现力竭运动后血清TNF-α含量增加,运动训练组TNF-α含量低于对照组.注射BSO组,其TNF-α含量与对照组相比具增加的趋势,但无统计学意义.长时间力竭运动机体TNF-α含量增加,以及活性氧产生增加,可能影响c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量,进而影响转录因子AP-1的激活.     

FDP对运动性疲劳大鼠心肌与血清中酶活性及自由基代谢的影响

为了研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠在运动与恢复期间疲劳的产生、积累和清除这一渐进的、连续的过程中,心肌与血清中SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.以SD大鼠为研究对象,测定运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌和血清中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组(UT)则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果发现:1)中小强度运动训练5周后,FDP组(TT)心肌和血清中各指标与运动对照组(TC)相比均没有显著性差异;2)力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均显著性高于对照组;而血清中却显著性低于运动对照组;3)力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌与血清中SOD活性和SOD/MDA的比值均显著性高于运动对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.表明:FDP均能提高运动力竭后即刻及力竭后恢复各时相心肌和血清中SOD的活性和SOD/MDA的比值,抑制MDA的生成;改善心肌内CK和LDH活性,降低血清内CK和LDH活性;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化,加速疲劳的消除,对心肌细胞具有良好的保护作用.     

急性力竭游泳对大鼠血清SOD活性影响

本实验分别对大鼠游泳至力竭后即刻、运动后12h、24h血清超氧化物歧化酶(SOD)活性水平进行检测。结果表明,大鼠大力竭游泳后即刻,SOD活性水平与安静组化较虽有升高,但变化不明显。力竭游泳后12h,24h的恢复期,SOD活性呈明显下降趋势。(但P>0.05)。提示:长时间的力竭运动后,超氧化物歧化酶(SOD)活性呈明显下降趋势,这与运动后氧自由基产生进一步增加,从而降低了自由基防御体系清除自由基能力,抑制超氧化物歧化酶的活性,使SOD不能有效地清除氧自由基,导致运动后自由基代谢异常有关。     

力竭性运动对大鼠胃组织损伤的研究

观察力竭性运动所致大鼠胃粘膜的损伤情况,研究其病理机制.方法:应用力竭性游泳方法导致大鼠应激性胃粘膜的损伤,观察大鼠胃粘膜溃疡指数;胃粘膜超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清SOD活性、MDA和一氧化碳(NO)含量变化.结果:力竭运动导致胃粘膜损伤指数显著增加;NO含量明显下降;SOD活性有明显降低;MDA的含量则显著增加.结论:力竭性游泳运动可导致胃粘膜出现溃疡病变,机体抗氧化能力和NO含量的改变是运动应激性胃溃疡的产生机制之一.     

电针足三里对大鼠HPA轴和海马脑源性神经营养因子作用机制

目的:探讨电针对运动力竭模型大鼠HPA轴通路和海马神经营养因子的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动力竭模型组、电针治疗组,每组20只,对照组自由进食和饮水,运动力竭模型组进行游泳训练,电针组大鼠游泳训练后进行电针实验。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT并检测脑源性神经营养因子含量。结果:运动力竭模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较对照组有显著升高,电针治疗可使运动后动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。与对照组相比,模型组大鼠海马有明显的BDNF阳性细胞的表达。电针组接近正常。结论:电针可明显改善运动力竭模型大鼠HPA轴和海马BDNF,对电针治疗组大鼠的运动疲劳有良性调整作用。     

运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。     

力竭游泳对大鼠肠组织MDA、Free-SH、ATP含量及Na+-K+-ATPase活性的影响

为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量.结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P＜0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P＜0.05)和运动后60min后(P＜0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P＜0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降.结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一.     

罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响

目的:探讨罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为研究对象,通过建立灌服罗汉果提取液的小鼠递增游泳训练与力竭游泳实验模型,测定小鼠力竭游泳时间、血清GPT和CK、Hb、全血LD与心肌组织SOD和GSH-Px活性、MDA含量来观察罗汉果的药理作用.结果:服药组小鼠运动能力显著增强;力竭即刻服药组Hb下降幅度及血清GOT和CK、全血LD、心肌MDA升高幅度明显减小;24 h恢复后服药组Hb明显升高,而血清GOT和CK、心肌MDA明显低于恢复对照组;服药安静组GSH-Px活性明显高于安静对照组,服药组力竭即刻与24 h恢复后心肌SOD与GSH-Px活性与相应的对照组比较明显升高.结论:罗汉果提取液能显著提高训练小鼠的运动能力和心肌抗自由基氧化的功能,对大强度运动造成的自由基损伤有明显的保护作用,罗汉果是一种有效的自由基清除剂.     

运动训练对大鼠白肌线粒体功能影响的研究

以大鼠力竭性运动为模型，观察了力竭运动和递增负荷训练对大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果显示：力竭运动可使大鼠白肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和线粒体还原型谷脱甘肽含量及总Ca^2 浓度显著降低；而递增负荷训练可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性。保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原型谷脓甘肽含量及总Ca^2 浓度。     

递增负荷运动训练对大鼠红细胞及血红蛋白的影响

以大鼠为研究对象,通过跑台建立大鼠递增负荷的运动模型,探讨长期运动对机体血细胞参数和血红蛋白含量的影响。结果显示一次性运动后大鼠的红细胞破坏增多,红细胞计数减少,随着负荷的逐渐增加,RBC显著下降,在第五周运动后降至最低;平均红细胞容积的变化则与红细胞总数变化相似,说明可综合RBC、MCV与血红蛋白来评定运动性贫血。一次性运动后即刻,血红蛋白水平有所升高,然后逐渐恢复到正常水平,说明运动导致机体脱水,血浆减少,血液浓缩,但这只是一种相对升高。五周递增负荷运动后血红蛋白含量有逐渐降低,在第五周降至最低,且不能恢复到正常水平：说明长期坚持高强度大运动量训练,如果恢复时间不多,则会出现明显的血红蛋白下降,导致运动性贫血,严重影响运动员的运动能力和恢复能力．     

基于微芯片电泳-电化学方法的细胞内谷胱甘肽分析

建立微芯片电泳-电化学检测技术分析细胞内还原型（GSH）和氧化型（GSSG）谷胱甘肽的新方法. 分别考察缓冲液pH值、缓冲液浓度、SDS浓度、分离电压、进样时间、检测电位等因素对GSH、GSSG分离检测的影响. 在最优实验条件下,在3 min内实现GSH和GSSG的有效分离和检测. GSH和GSSG的线性范围分别为5.0~200.0 μmol/L和2.0~100.0 μmol/L（R²>0.99）,最低检测限（S/N≥3）分别为4.87 μmol/L和1.98 μmol/L. 最终将所建立的方法应用于细胞样品中2种物质含量的测定,结果令人满意.     

递增负荷运动肌肉氧含量的变化

利用无损的近红外光谱学技术(NIRS),连续监测15名中长跑运动员以及10名非运动员在递增负荷运动时,大腿股外侧肌的肌氧含量的变化,同时监测血容量、血乳酸和心率的变化.结果显示肌氧含量与运动强度、运动能力、血容量、心率和血乳酸有密切的相关关系.肌氧含量的变化可以作为一项无损、敏感的指标直观地揭示运动时肌氧输送与消耗利用的关系.     

高强度运动对心脏的冲击影响及信号提取研究

设计实时的肌肉组织血氧量和瞬时心率无损同步检测方案与设备,为研究高强度运动心脏的冲击影响、探讨高强度运动中代谢规律提供测试手段。方法:采用连续双波长近红外光测量肌肉中血红蛋白与肌红蛋白含氧量的变化情况;采用芬兰SUUNTO心率带和自行设计的转发器及配套PC软件测量瞬时心率,进行了100m跑同步实测试验。结果:100m跑以无氧代谢为主。起跑后的前7s为无氧代谢的非乳酸功能,肌氧饱和度曲线变化不大。7s后开始消耗肌肉中储存的氧。结论:双波长近红外光组织氧测试法和运动心率无线实时采集系统能够正确实时同步地检测高强度运动时血氧和心率,揭示了高强度运动过程中肌肉中氧的运输与消耗及心率之间的动力学过程。     

谷氨酰胺对力竭性运动大鼠腓肠肌抗氧化能力效果研究

采用力竭性游泳运动方式，通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭性游泳运动后18小时腓肠肌中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化，评价(GLN)的抗氧化能力效果。研究证明，给予运动机体补充外源性GLN可提高骨骼肌中的GSH含量，增强机体的抗氧化能力，抑制骨骼肌脂质过氧化反应。     

TRIM72在运动改善胰岛素信号途径PI3-K/Akt中的作用

摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象，随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型，同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立；通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化，探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后，H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01），ISI水平显著下降（P<0.01），HOMA-IR水平显著增加（P<0.01），提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后，与H组相比，HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01），血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01），ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）；HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少，骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05，P<0.01），MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05，P<0.01），骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05，P<0.01），骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05，P<0.01），pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激，减轻骨骼肌细胞受损伤程度，从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平，增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导，改善高脂饮食大鼠IR。     

低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响及电解质饮料干预效果的研究

探讨了低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响及补充电解质饮料的干预效果.8名受试者每周在15.4%低氧环境下以70%VO2max强度蹬功率自行车1 h,常氧下恢复,共持续3周,并分别在运动前0.5 h、运动后即刻、运动后0.5 h及运动后1 h采静脉血,测定血清MDA、SOD、GSH.第一周运动期间不补充任何液体,以研究低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响.第二周运动期间补充不含抗氧化剂的电解质饮料--宝矿力水特,第三周作为对照补充纯净水,以研究电解质饮料干预效果.结果表明低氧运动后血清MDA没有产生明显变化,但血清SOD、GSH显著性提高(P＜0.05),可能是机体加快自由基清除的代偿性反应;低氧运动中补充电解质饮料或纯净水,运动后SOD、GSH均不发生显著性改变,说明低氧运动时补充水分有助于减少自由基的产生.     

运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化

主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。