"复方抗氧化制剂"对训练大鼠一次运动后骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统影响的研究

为探讨"复方抗氧化制剂"及运动训练对大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响,给训练大鼠补充"复方抗氧化制剂",结果显示:训练组、补充组大鼠在安静状态骨骼肌中GSH-PX活性、GSH含量都明显高于对照组(P<0.05),GST活性与对照组相比变化不明显,在定量负荷运动后,GSH含量都明显高于对照组(P<0.05),在力竭运动后GSH含量、GST活性都明显高于对照组(P<0.05).提示:"复方抗氧化制剂"能够并协同运动训练增强大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统能力,提高机体抗氧化能力.     

黄芪生药对运动机体骨骼肌自由基损伤的研究

目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。     

补充葡萄多酚对力竭大鼠骨骼肌、肝脏自由基代谢及运动功能的影响的研究

目的探讨葡萄多酚对大鼠骨骼肌自由基代谢、运动能力的影响。方法:建立力竭模型,测定各组小鼠的SOD,MDA,GSH-PX,TAC以及力竭时间。结果:运动组、运动多酚组大鼠骨骼肌中SOD活性都高于对照组,MDA含量都低于对照组,力竭游泳时间都明显延长。结论:葡萄多酚能够增强机体抗氧化能力,提高大鼠运动能力。     

牛磺酸对运动力竭大鼠红肌线粒体抗氧化物和Na^＋，K^＋—ATP酶活性的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸(taurine)对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na^ ，K^ —ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na^ ，K^ —ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na^ ，K^ —ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na^ ，K^ —ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na^ ，K^ 的能力。     

MG-V结合训练对小鼠运动耐力及骨骼肌抗氧化损伤的影响

目的:探讨罗汉果皂甙V(MG-V)结合训练对小鼠运动耐力及骨骼肌抗氧化损伤影响的生化机制。方法:以昆明种雄性小鼠72只为研究对象,灌服MG-V结合游泳训练8周后进行一次性力竭游泳,通过测定小鼠力竭游泳时间、全血Bla、血浆CK、血浆LDH、肌SOD、肌MDA、肌T-AOC等指标。结果:1)补充一定剂量MG-V结合运动训练后,小鼠运动耐力显著增强;2)力竭即刻小鼠全血Bla与血浆CK、LDH及肌MDA升高明显得到抑制;3)力竭即刻肌SOD、T-AOC活性有显著性升高。4)综合各项测试指标,100 mg/kg/w/d的补充剂量生物学效应最佳。结论:MG-V结合游泳训练的双重干预能有效提高小鼠的运动耐力和抑制运动中乳酸生成,并能有效抵抗运动造成的骨骼肌组织脂质过氧化损伤,且100 mg/kg/w/d的补充剂量效果最佳,提示,MG-V具有较强的抗氧化损伤功效。     

牛磺酸对运动力竭大鼠红肌线粒体抗氧化物和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。     

补充抗氧化剂对力竭运动大鼠脑中自由基代谢的影响

为了探讨力竭性运动以及抗氧化剂营养干预对大鼠脑组织自由基代谢的影响,对抗氧化剂干预和运动对照组大鼠进行的游泳力竭游泳运动实验,测定各组大鼠大脑和小脑组织中的MDA、SOD及GSH-Px活性.结果表明:力竭组大鼠大脑中SOD、GSH-Px活性明显下降;小脑中GSH-Px活性下降;补充抗氧化剂组大鼠大脑SOD、GSH-Px活性显著高于力竭组;小脑中GSH-Px活性显著高于力竭组,其它指标无显著变化.结果提示,力竭性运动大鼠脑组织抗氧化酶活性有一定抑制作用,但MDA变化不明显;补充抗氧化剂可以提高脑组织的抗氧化酶的活性,对提高脑组织的抗氧化能力具有积极意义.     

运动对大鼠骨骼肌GSH、GSSG含量及GSH/GSSG的影响

本实验以 10wk递增负荷游泳训练的大鼠为实验模型 ,观察雄性SD大鼠深层外侧肌 (DVL)中GSH、GSSG的含量以及GSH GSSG的比值 ,发现一次急性力竭运动后DVL的GSH含量显著下降 ,P <0 0 0 1。GSSG的含量显著升高 ,骨骼肌的GSH GSSG的比值有下降的趋势 ,但无统计学意义 ,经 10wk递增负荷的游泳训练后 ,大鼠DVL中GSH含量增加 ,P <0 0 5 ,GSSG含量没有变化 ,GSH GSSG有增加的趋势 ,无统计学意义。本实验还观察了大鼠骨骼肌DVL中巯基含量 ,发现巯基与GSH的变化相一致 ,从侧面反映运动导致机体活性氧产生增加 ,细胞氧化还原状态发生改变     

茜草提取物对耐力训练后再力竭运动大鼠心肌组织自由基代谢、激素水平影响的实验研究

目的:通过分析耐力训练后一次力竭性运动大鼠(♂)部分自由基指标的变化来探讨补充茜草提取物抗氧化、提高机体抗疲劳能力的可能机制。方法:通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练实验模型,测定了大鼠力竭时间、心肌织某些生化指标和抗氧化酶活性一以及血清皮质醇、醛固酮、血浆心钠素影响。结果:茜草可增加耐力运动后再力竭即刻状态下谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜、锌超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性以及醛固酮和心钠素的含量;降低丙二醛(MDA)和皮质醇含量。结论:补充茜草提取物可显著提高小鼠心肌和肝脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠心肌和肝脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对小鼠运动能力的提高有良好的作用。     

力竭性运动对大鼠胃组织损伤的研究

观察力竭性运动所致大鼠胃粘膜的损伤情况,研究其病理机制.方法:应用力竭性游泳方法导致大鼠应激性胃粘膜的损伤,观察大鼠胃粘膜溃疡指数;胃粘膜超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清SOD活性、MDA和一氧化碳(NO)含量变化.结果:力竭运动导致胃粘膜损伤指数显著增加;NO含量明显下降;SOD活性有明显降低;MDA的含量则显著增加.结论:力竭性游泳运动可导致胃粘膜出现溃疡病变,机体抗氧化能力和NO含量的改变是运动应激性胃溃疡的产生机制之一.     

运动对大鼠心肌GSH、GSSG含量及GSH/GSSG的影响

本实验以游泳训练的大鼠为实验模型,观察雄性SD大鼠心肌GSH、GSSG的含量以及GSH/GSSG的比值.发现经10周递增负荷的游泳训练和长时间力竭运动后,大鼠心肌GSH含量显著下降,GSSG的含量显著升高,心肌的GSH/GSSG的比值降低,P＜0.05,提示长时间力竭运动致活性氧产生增加,GSH/GSSG氧化还原缓冲作用改变的可能性增加,影响了细胞信号传递过程.发现心肌GSH含量有下降趋势.本实验还观察了大鼠心肌中巯基含量,发现巯基与GSH的变化相一致,从侧面反映运动导致机体活性氧产生增加,细胞氧化还原状态发生改变的可能性增加.     

针刺对正常骨骼肌及损伤肌细胞内离子分布的影响

利用电子探针微区分析技术与针刺离体肌模型,研究针刺对正常肌及损伤肌细胞内Ca、Na、Mg 等离子的即刻影响,发现针后正常骨骼肌胞浆Ca 显著上升、Na 趋于下降,肌浆网Ca 含量不变。而至针后10min,损伤肌胞浆Ca 已降至正常,Na 增加3倍以上,肌浆网Ca 无明显变化。结果表明,针刺可提高正常肌膜对Ca~(2+)的通透性及损伤肌对Na~+的通透性。这种通透性的变化有可能是改变细胞膜Na-Ca 交换从而调节胞浆Ca~(2+)含量的重要机制。对针刺后即刻肌肉力量,超微结构也进行了观察。     

黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响

探讨黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响。方法：应用力竭性游泳方法制作运动性疲劳大鼠模型,对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察大鼠骨骼肌抗氧化能力ATP酶活性及乳酸含量的变化。结果：黄芪总苷明显提高运动性疲劳大鼠骨骼肌的POD,T-AOC和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase的活性,降低LD的含量（P〈0.05）。结论：黄芪总苷具有保护运动性疲劳大鼠肌组织的作用,其机制可能与提高骨骼肌抗氧化能力,改善肌肉组织能量代谢有关。     

力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响

探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。     

运动训练对大鼠白肌线粒体功能影响的研究

以大鼠力竭性运动为模型，观察了力竭运动和递增负荷训练对大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果显示：力竭运动可使大鼠白肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和线粒体还原型谷脱甘肽含量及总Ca^2 浓度显著降低；而递增负荷训练可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性。保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原型谷脓甘肽含量及总Ca^2 浓度。     

低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响及电解质饮料干预效果的研究

探讨了低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响及补充电解质饮料的干预效果.8名受试者每周在15.4%低氧环境下以70%VO2max强度蹬功率自行车1 h,常氧下恢复,共持续3周,并分别在运动前0.5 h、运动后即刻、运动后0.5 h及运动后1 h采静脉血,测定血清MDA、SOD、GSH.第一周运动期间不补充任何液体,以研究低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响.第二周运动期间补充不含抗氧化剂的电解质饮料--宝矿力水特,第三周作为对照补充纯净水,以研究电解质饮料干预效果.结果表明低氧运动后血清MDA没有产生明显变化,但血清SOD、GSH显著性提高(P＜0.05),可能是机体加快自由基清除的代偿性反应;低氧运动中补充电解质饮料或纯净水,运动后SOD、GSH均不发生显著性改变,说明低氧运动时补充水分有助于减少自由基的产生.     

有氧运动训练对成年大鼠血清脂质代谢的影响

测定了成年大鼠血清脂蛋白以及脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化。１２只１２月龄的Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组和训练组,训练组在跑台上训练８周（每周训练５天,每天训练３０ｍｉｎ,速度为２０ｍ／ｍｉｎ）。结果如下：（１）８周后,训练组体重明显低于对照组;（２）训练组甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）变化不明显,低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）明显低于对照组,高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）明显高于对照组,Ｐ〈０     

间歇运动对大鼠骨骼肌凋亡基因Bax、Bcl-2及相关因素的影响

通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。