自由基对衰老的影响及其运动干预

自由基具有高度的氧化活性，攻击破坏细胞。若其生成过多，就会破坏细胞膜、蛋白质、引起线粒体DNA的氧化损伤、导致氧化应激等，从而引发疾病，导致衰老。因此，研究自由基对衰老的影响并对其进行运动干预具有重要意义。     

运动与β-内啡肽的研究进展

β-内啡肽是神经内分泌免疫网络中一种关键的免疫递质,对机体的免疫功能起着重要的调节作用。β-内啡肽对机体多种免疫细胞有双向调节作用,运动过程中,机体免疫功能的状态随着β-内啡肽的变化也发生相应的改变。介绍了运动与β-内啡肽研究的现状与进展。     

运动与β-内啡肽的研究进展

β-内啡肽是神经内分泌免疫网络中一种关键的免疫递质,对机体的免疫功能起着重要的调节作用.β-内啡肽对机体多种免疫细胞有双向调节作用,运动过程中,机体免疫功能的状态随着β-内啡肽的变化也发生相应的改变.介绍了运动与β-内啡肽研究的现状与进展.     

运动与β-内啡肽的研究进展

β-内啡肽是神经内分泌免疫网络中一种关键的免疫递质，对机体的免疫功能起着重要的调节作用。β-内啡肽对机体多种免疫细胞有双向调节作用，运动过程中，机体免疫功能的状态随着β-内啡肽的变化也发生相应的改变。介绍了运动与β-内啡肽研究的现状与进展。     

运动与衰老

分析探讨运动对自由基／抗氧化系统、细胞凋亡、线粒体结构和功能的影响，阐述了运动诱导的损伤时衰老进程的影响及适宜运动延缓衰老的可能机制，指出运动的绩效差异与运动个体的健康水平、运动素质与运动形式密切相关，运动方式的差异是运动对衰老进程产生不同影响的重要原因。     

运动生物化学

G804.7 20021556衰老和有氧运动对大鼠肝脏线粒体DNA突变的影响=The effect of aging and aerobic exercise onmitochondrial DNA deletions in rat livers(刊,中,A)/张勇,聂金雷,沙继斌,时庆德,杨锡让,刘树森∥中国运动医学杂志.-2001.-20(4).-352-354,372图2表1参10(TY)衰老∥有氧运动∥线粒体∥DNA∥动物实验∥鼠∥肝∥基因突变当前研究表明机体衰老与线粒体功能下降关系密切。其中线粒体DNA突变可能是线粒体功能下降与活性氧产生增多的关键因素之一。本研究检测到22月龄     

铁、铜、锌、锰、硒对自由基的影响

1956年英国的Harman在分子生物学基础上提出了衰老的自由基学说,此后,自由基学说逐渐受到人们的重视并用来解释生物体的衰老、肿瘤的发病等。自1978年Dilland首先提出自由基在运动疲劳、损伤中的重要意义,受到人们的极大重视。尤其近几年来,一些学者用自由基学说来解释运动性疲劳和损伤的发生,成为生物化学领城中的一个令人瞩目的课题。     

健身运动对神经-内分泌-免疫网络的调整作用健身运动延缓衰老机制研究进展(Ⅱ)

在生物衰老的进程中，机体的神经内分泌免疫系统将发生一系列的变化，从而导致机体组织细胞功能活动进行性下降，机体维持内环境恒定和对环境的适应能力逐渐降低。健身运动可以通过调整机体的神经—内分泌—免疫网络功能，达到延缓衰老的目的。     

牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。     

神经-内分泌-免疫网络在健身运动中的整合调控作用

采用文献资料法等，对神经-内分泌-免疫网络的构成及三者之间的相互关系，健身运动中神经-内分沁-免疫网络对机体内稳态的整合调控机制与效应进行研究，探讨健身运动对人体结构、机能影响的规律，进一步认识运动健身的原理，指导大众健身。     

运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响??

线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强，构成对线粒体氧化磷酸化过程的损害     

运动、抗氧化剂与自由基代谢

自由基代谢普遍存在于机体各组织.正常情况下,自由基的产生与清除处于平衡状态,而自由基产生过多或机体清除能力下降将给机体带来损害.当前,关于运动与自由基代谢的研究已成为运动医学等领域的研究热点.本文简要讨论了运动对自由基代谢的影响,并对补充外源性抗氧化剂的研究作一综述.     

线粒体可塑性与运动健康适应的关系

长期的耐力训练或运动不仅能够提高运动能力,还能促进身体健康,减少慢性疾病的发病几率,但具体机制还不清楚.骨骼肌对耐力运动的健康适应表现为增加肌糖原含量和胰岛素敏感性、氧化型肌纤维的转化以及提高线粒体的数量与功能.线粒体的形态结构、数量和质量,具有高度的可塑性,各种生理应激都能充分的调节线粒体的可塑性.运动训练不仅刺激肌细胞线粒体的生物合成,还通过线粒体分裂和融合对线粒体网状结构进行重塑,并且通过线粒体质量控制清除旧的、受损的或功能失调的线粒体.研究线粒体可塑性与运动适应动态变化中的作用,从线粒体形态、结构和动力重构角度出发,了解线粒体和能量代谢的关系,为代谢疾病、退行性疾病寻找明确的靶标提供一定的理论基础.     

运动与自由基研究综述

随着自由基生物医学理论和技术向运动医学的渗透，运动与自由基研究已成为运动医学界一个重要课题。此领域的研究主要集中于：运动与自由基的形成；自由基与运动性疲劳；自由基与肌肉损伤；抗氧化剂在运动训练中的应用及机体抗氧化能力的运动性适应。章就此领域的研究进展做一简要概括。     

运动性内源自由基的产生及其介导基因表达的作用

从线粒体电子漏、黄嘌呤氧化酶 -缺血再灌、自氧化、细胞氧化还原状态紊乱和胞浆钙离子五个方面的机制阐述运动性内源自由基的产生 ,以及运动产生的自由基介导基因表达的作用 ,为运动与自由基理论的深入研究提供依据。     

高住低训法对短道速滑优秀运动员氧自由基的影响

采用实验法测定优秀短道速滑运动员高住低训（HiLo）前后氧自由基的变化,研究HiLo对提高短道速滑运动员疲劳恢复的效果和机理;掌握HiLo实施过程中氧自由基在不同暴露期的真实释放情况;认识HiLo时的氧自由基的变化规律,为HiLo应用训练提供应用实验依据。实验结果表明,中等强度训练的低氧暴露能有效提高机体消除氧自由基代谢水平,明显提高短道速滑运动员身体机能和运动性疲劳的恢复水平。     

衰老过程中线粒体DNA修复功能的研究

对衰老过程中线粒体DNA修复功能的研究现状及进展进行探讨,分析了线粒体DNA修复在衰老过程中的作用和可能机制,包括衰老过程中活性氧生成及线粒体抗氧化体系的变化,线粒体DNA修复酶OGG1的可能作用机制。     

运动与自由基研究的新进展

随着自由基理论在运动医学领域受到日益关注，运动与自由基研究已成为运动医学界一个重要课题，此领域的研究主要集中于：运动性内源自由基代谢、自由基与运动性疲劳、自由基与运动性肌肉损伤、抗氧化剂在运动训练中的应用以及抗氧化的运动性适应。该文就此领域的进展做一简要综述。     

长期运动训练对青年男性淋巴细胞凋亡及线粒体DNA修复酶的影响

目的探究长期运动训练对青年男性淋巴细胞凋亡及线粒体DNA(mtDNA)修复酶(8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶,OGG1)的影响及可能机制。方法训练组为20名男子足球专业运动员,对照组为20名男子大学生。2组均在功率自行车上完成递增负荷力竭运动。运动前和运动后即刻采集静脉血。流式细胞法检测淋巴细胞凋亡率,比色法检测超氧阴离子和羟自由基含量和Caspase-3,Caspase-9活性,高效液相色谱法检测mtDNA中8-氧鸟嘌呤(8-oxodG)含量,Western-blotting法检测线粒体OGG1蛋白(mtOGG1)表达水平。结果运动前和运动后,训练组与对照组比较,超氧阴离子、羟自由基、Caspase-3,Caspase-9活性、8-oxodG降低,OGG1升高;运动后,训练组与对照组比较,淋巴细胞凋亡率降低。对照组和训练组在运动后与运动前比较,淋巴细胞凋亡率、超氧阴离子、羟自由基、Caspase-3,Caspase-9活性和8-oxodG均升高,但训练组升高幅度低于对照组;运动后对照组OGG1降低,而训练组OGG1升高。结论一次性力竭运动诱导产生高水平ROS,并抑制mtOGG1表达,使mtDNA氧化损伤,促进淋巴细胞凋亡;长期耐力训练可通过抑制ROS生成,并提高mtOGG1表达,抑制运动性淋巴细胞凋亡。