有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制

探讨有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制。以WKY抑郁大鼠作为动物模型,进行8周有氧运动干预,以下丘脑CRH分泌情况反映HPA轴激活状态,通过海马Glu和GABA以及下丘脑中这两种神经递质受体表达探讨HPA轴激活的上游调控机制。结果发现:(1)抑郁大鼠CRH显著升高,表明其HPA轴过度激活,其机理应该与海马Glu和下丘脑Glu受体高表达、海马GABA和下丘脑GABA受体低表达直接相关。(2)运动干预可以显著降低CRH的分泌从而改善HPA轴的过度激活状态,其机理在于运动干预可下调海马Glu和下丘脑Glu受体的表达,同时上调海马GABA和下丘脑GABA受体的表达。(3)运动干预可以取得与氟西汀干预相似的改善效应,表明有氧运动干预可以作为药物治疗抑郁症的良好替代手段。     

长跑锻炼对老年人唾液睾酮的影响

人体衰老过程中,内分泌系统发生一系列退化。一般认方,男性50岁以后下丘脑—垂体—性腺轴功能开始减退,血浆总睾酮(T)及游离T水平下降,并随年龄的增长而逐渐降低。有文献报道,一些经常参加体育锻炼的老年人,血浆T安静值与成年人相似。本文试图了解经长期长跑锻炼的老年人,在安静状态下唾液T浓度以及在一次定量负荷运动时唾液T浓度的变化。     

骨骼肌衰老的研究进展

骨骼肌是人体最重要的运动器官，在衰老过程中骨骼肌机能的下降是衰老的重要标志。伴随着衰老研究的进展，对于骨骼肌衰老的研究不断深入到基因水平，研究已经试图从衰老个体中分离出骨骼肌的“衰老因子”。就骨骼肌衰老的表现和可能机制进行了综述，以期为运动员提高骨骼肌的机能提供理论依据。     

衰老过程中线粒体DNA修复功能的研究

对衰老过程中线粒体DNA修复功能的研究现状及进展进行探讨,分析了线粒体DNA修复在衰老过程中的作用和可能机制,包括衰老过程中活性氧生成及线粒体抗氧化体系的变化,线粒体DNA修复酶OGG1的可能作用机制。     

为什么有人未老先衰、有人青春常驻?

人总是要老的。但各人衰老的程度和速度却大相径庭。最近,老年医学家们对人体的衰老过程有了一些新的认识:孤独、其它心理和社会因素起着一定的作用。过去,人们认为,年龄的增长意味着身心两方面的老化。一些具有标志性的生理衰退现象,如:心脏、肾脏和大脑功能的衰退似乎也证实了这个观点。但从七十年代起,科学家们就开始怀疑:人体器官功能的衰退并不一定是衰老的必然结果。的确,人衰老的程     

四季养生杂谈

笏凌召由壮而老是人生的一个过程,也是自然的发展规律。在我国最早的医学著作《黄帝内经》中,就曾从生理的正常现象来说明不可避免衰老,而且可能提前衰老,又指出智愚的认识不同,说明强壮和衰老是从同一基础上出发的两个不同的方向,完全是由能否妥善养生所为决定的。故而,认为避免内外因素的刺激,减少疾病,可以改善甚至阻止衰老的到来,如果已经发觉衰老,再想回复强壮,那是非常困难的。     

运动性动情周期抑制的大鼠下丘脑、垂体、血浆β—EP和性激素的变化

在建立递增负荷训练的运动性闭经动物模型的基础上 ,采用放射性免疫法 ,测定 β—EP和性激素 ,观察不同负荷训练对大鼠下丘脑、垂体、血浆 β—EP和血浆T、FSH、LH、P、E2 的影响 ;AMI与 β—EP和性激素的关系。结果显示 ,长期大强度负荷使训练组A动情周期抑制 ,表现为低促性腺类固醇、低促性腺激素 ,而下丘脑、血浆 β—EP含量明显升高。短期适宜强度负荷使训练组C血T明显升高 ,长期大强度负荷使训练组A血T明显下降。经 1周休息后 ,β—EP、P、T、FSH已基本恢复 ,但LH、E2 未完全恢复。提示 :β—EP对下丘脑GnRH释放具有直接抑制效应。血T升高可直接对抗雌激素或负反馈作用于下丘脑—垂体性腺轴继发AMI。AMI经及时合理适当调整 ,大部分性激素是可以逆转的。     

线粒体在衰老发生机制中的作用

通过对国内外关于衰老文献资料的分析、归纳和综合，对衰老机制进行探讨，详细阐述了线粒体在衰老过程中的作用机制和两者之间的密切关系，并指出有氧运动可通过影响线粒体和自由基的代谢而达到延缓衰老的作用。     

下丘脑介导能量代谢与骨骼反调节及其运动干预机制研究进展

下丘脑位于大脑底部,靠近内侧隆起,可传感神经元及整合神经胶质细胞,并将信号传导转化为生理功能,激活内分泌和神经系统,继而调节能量代谢和骨骼稳态。在下丘脑的AgRP/NPY神经元和POMC/CART神经元饮食调节体系中,下丘脑可刺激骨骼发生发展,最终将机体调至新的生理功能状态。此外,骨骼内分泌源激素骨钙素(osteocalcin,OCN)和脂质蛋白2(lipocalin-2,LCN2)能够反调节于下丘脑,改善下丘脑介导能量代谢水平。基于此,研究将从下丘脑-骨骼信号传导和骨骼-下丘脑信号传导两方面进行论述,并以能量代谢为穿梭靶点,以运动干预为手段,论述下丘脑调节能量代谢和骨骼反调节相关功能,阐述运动调节能量代谢和骨代谢之间的影响。     

长跑对老年人形态机能影响的研究

一般情况下,人过中年,身体各器官机能便会发生一系列退行性改变.如果养生有道,则可以延缓衰老的过程.研究表明,人体的衰老过程与机体的新陈代谢休戚相关,从改善人体的新陈代谢来看,体育运动是任何药物都无法比的,故有生命在于运动之说.     

人口老龄化背景下社区体育现状调查研究——以杭州市老龄人为例

通过文献资料、问卷调查、数理统计等研究方法,对目前杭州市老年人参与社区体育现状、身体健康状况等方面深入调查研究,并从健康老龄化角度出发,提出其发展对策,以增强老年人的体质,提高生活质量,从而促进老年体育朝着健康、科学的方向发展,实现健康老龄化。     

运动重塑大脑海马:来自神经科学的研究证据与发展展望

运动可以重塑大脑海马的结构与功能,改善情绪、增强记忆,对促进个体心理健康及成功老化具有重要意义。从动物学视角看,运动重塑海马结构主要包括运动促进海马神经发生和运动对海马神经元凋亡的双重影响两方面;运动重塑海马功能则集中在运动可以调节海马突触长时程增强效应方面。从人类影像学视角切入,运动重塑海马结构聚焦于运动对海马体积的影响;运动重塑海马功能则涉及运动影响海马激活水平、血流灌注水平及海马与其他脑区的功能连接三个方面。不同运动形式、不同运动剂量对海马作用效果存在差异,其机制涉及脑可塑性假说、脑源性神经营养因子假说和神经递质假说。未来研究可进一步关注海马可塑性与早期应激事件、儿童青少年学习与教育、情绪健康、老年期认知功能以及临床康复领域的关联。研究路径与布局需继续优化实验设计、革新研究技术手段、推进多学科交叉融合,从人毕生发展的角度深入探索运动促进海马健康的认知神经机制,开发运动干预海马相关神经系统疾病的运动处方,从而推进健康关口前移,发挥运动是良医的功效。     

运动与衰老

分析探讨运动对自由基／抗氧化系统、细胞凋亡、线粒体结构和功能的影响，阐述了运动诱导的损伤时衰老进程的影响及适宜运动延缓衰老的可能机制，指出运动的绩效差异与运动个体的健康水平、运动素质与运动形式密切相关，运动方式的差异是运动对衰老进程产生不同影响的重要原因。     

抗氧化剂、健康与体育

从抗氧化角度阐述了有规律体育活动对促进竹康的作用。自由基的产生与疾病、衰老有密切的关系,而抗氧化剂可以清除体内产生的自由基．起保护作用。中等强度的有氧运动可以提高机体抗氧化剂水平,增强机体有效的抗氧化能力,防止自由基损伤,预防疾病,延缓衰老。     

太极柔力球运动对老年女性血清雌激素、肌肉力量及认知功能的影响

目的:通过分析太极柔力球练习对老年女性血清雌激素、肌肉力量、手臂稳定性、光辨别反应时、长时及瞬时记忆保持量的影响,探讨太极柔力球运动提高老年女性肌肉力量及认知功能的可行性.方法:选取老年女性29人,分为对照组(14人)和锻炼组(15人),对两组血清雌二醇、左右手握力、红绿光辨别反应时、手臂稳定性及长时、瞬时记忆保持量等各项指标进行比较分析.结果:与对照组比较,老年女性太极柔力球锻炼组的血清雌二醇(76.85±15.36 pmol/L;P＜0.01)、右手握力(278.36±52.36 N;P＜0.01)、红绿光辨别反应时(0.42±0.15 s;0.60±0.21 s;P＜0.01,P＜0.05)、右手臂稳定性(3.65±0.52 mm;P＜0.01)、长时记忆保持量(0.55±0.09;P＜0.05)及瞬时记忆保持量(0.62±0.15;P＜0.05)差异均有显著性;左手握力(225.69±18.67 N)及左手臂稳定性(5.3±0.99 mm)较对照组增高,但无显著性差异(P＞0.05).结论:大极柔力球练习可增高老年女性的血清雌二醇水平,对提高老年女性的肌肉力量及认知功能具有积极作用,值得大力推广.     

不同强度跑台运动对增龄大鼠血浆ET-1水平影响的研究

为探讨不同强度跑台运动对老年机体内血浆内皮素-1（ET-1）水平的影响，以18月龄大鼠为研究对象，随机分为4组：大强度运动组、中等强度运动组、小强度运动组、增龄对照组，另设3月龄对照组．运动组的运动方式为跑台运动，共训练6周，观察增龄和不同强度跑台运动对大鼠血浆ET-1及血清MDA、SOD水平的影响。结果显示：增龄大鼠血浆ET-1、血清MDA水平与青年对照组相比显著升高，而血清SOD水平显著下降。经过为期6周的跑台运动，中等强度运动组增龄大鼠血浆ET-1、血清MDA水平显著下降，SOD活性显著增强，而强度过大或过小的运动训练则对其无显著性影响。     

间充质干细胞来源外泌体在运动调节骨关节炎中的作用

老龄化加剧导致骨关节炎发病率日趋升高,发病机制目前仍不十分明确,且治疗效果不甚理想。因此,研究骨关节炎新的发病机制对丰富其治疗手段具有重要作用。间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)成为骨性关节炎研究的新兴方向。运动诱发MSCs促进关节软骨再生成为运动干预骨关节炎可能的关键机制之一。回顾MSCs相关研究,对MSCs的来源、分泌及旁分泌途径、免疫调节、成骨能力及运动干预机制进行了综述,提出MSCs外泌体注射可能成为OA治疗的一种新途径,科学运动促进MSCs分泌从而缓解关节软骨病变可能成为运动干预骨关节炎的潜在干预机制。     

徐州市区中老年居民体育锻炼中的“三得利”现象

通过对徐州市区500名参与体育锻炼的中老年居民的走访与问卷调查发现,居民在体育锻炼项目、地点的选择上存在一种＂服务生活三得利＂的特点——自我得利→家人得利→家庭得利。这种＂三得利＂的锻炼方式已经取代以往单纯的体育锻炼模式,同时也反映出老龄化社会中体育锻炼人群的锻炼方式和价值趋向。     

不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡.     

运动对老年小鼠骨代谢及生物力学指标的影响

目的:探讨运动对衰退骨组织的结构和功能的影响作用及与衰老的关系。方法:40只12月龄清洁级雄性昆明小鼠,随机分成老年对照组、10min运动组、20min运动组和40min运动组,分别实施12周不同的运动方案,10只3月龄和10只7月龄清洁级雄性昆明小鼠分别作为青年和成年对照组。采用固体物理密度仪测定骨密度,骨生物力学测量仪测定最大载荷、最大应力、模量和能量。结果:1)运动各组与老年对照组相比,运动各组间相比ALP均无显著性差异;与老年对照组相比,10min、20min运动组骨密度升高(P=0.067,P=0.071);2)与老年对照组分别相比,青年对照组、成年对照组最大载荷、最大应力和模量均显著升高(P<0.01);运动各组与老年对照组分别相比,20min运动组的最大载荷、最大应力、模量和能量值均升高于老年对照组(P<0.01、P<0.05),运动各组组间相比,20min运动组的最大载荷和最大应力高于10min运动组(P<0.01、P<0.05),也高于40min运动组(P<0.05)。结论:1)适宜负荷的游泳训练可促进骨的矿化;2)游泳对骨生物力学指标的影响与运动负荷有关,适度负荷的的游泳运动可较好改善骨生物力学综合性能,运动负荷不足或负荷过大都无法优化运动效应;3)适宜的运动能显著改善骨代谢,改善骨的结构和功能,促进骨生物力学指标的优化,这对延缓骨细胞衰老和骨组织的功能衰减具有积极意义。