An acute bout of high-intensity intermittent swimming induces glycogen supercompensation in rat skeletal muscle

Abstract

High-intensity intermittent exercise substantially increases muscle glucose transport, which is thought to be the rate-limiting step for glycogen synthesis. In the present study, we compared muscle glycogen supercompensation after high-intensity intermittent exercise with that observed after low-intensity continuous exercise in rats. Four- to five-week-old male Sprague-Dawley rats performed either low-intensity swimming (240 min of swimming exercise with a weight equivalent to 1% of their body mass; LOW) or high-intensity swimming (twenty 30-s swimming bouts with 30 s rest between bouts with a weight equivalent to 16% of their body mass; HIGH) to deplete muscle glycogen. After the glycogen-depleting exercise, rats were given a rodent chow diet plus 5% glucose solution for 6 h or 24 h. Immediately after the two types of exercise, glycogen concentration in rat epitrochlearis muscle was similarly depleted. After the 6-h and 24-h recovery periods, muscle glycogen concentrations in both the HIGH and LOW groups were restored well above the normally fed state. Furthermore, muscle glycogen accumulation in the HIGH group for the 6-h and 24-h recovery periods was not significantly different from that observed in the LOW group. The high-intensity intermittent swimming exercise also induced muscle glycogen supercompensation in well-trained rats that had performed 7 days of endurance swimming training (6 h per day). Our results indicate that high-intensity intermittent exercise as well as low-intensity continuous exercise could induce glycogen supercompensation in rat skeletal muscle.     

补充精氨酸对过度训练大鼠肌糖原、AMPK 及GLUT- 4 的影响

目的：观察体外补充L－精氨酸对过度训练大鼠的作用。方法：9 周龄SD 雌性大鼠40 只,随机分为安静对照组（A 组）、大强度运动组（B 组）、大强度运动服L- 精氨酸组（C 组）、过度训练组（D 组）,其中D1 组为过度训练组,D2 组为过度训练加服L- 精氨酸组。上坡跑训练9 周后测各组白腓肠肌和比目鱼肌的肌糖原含量、AMPK 活性和肌膜GLUT- 4 含量。结果：B 组和D1 组糖原含量较A 组有升高趋势,但无显著性;C 组显 著高于A 组（P<0.01）;D2 组大鼠比目鱼肌糖原含量较A 组显著升高（P<0.01）;D2 组较D1 组升高,但未达到显著水平（P>0.05）。B 组、C 组和D2组AMPK 活性显著高于A 组（P<0.01）;D2 组较D1 组有明显增加,差异显著（P<0.05）。B 组、C 组和D2 组GLUT- 4 含量分别较A 组增加100%左右,D1 组增加11%;D2 组较D1 组增加57%。结论：体外补充L- 精氨酸可能有利于延缓或治疗过度训练。     

沙苑子补充对疲劳训练大鼠力竭运动后机能状态及有氧运动能力的影响

目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。     

蒺藜提取物对训练大鼠糖原、血睾酮和运动能力的影响

为探讨蒺藜提取物对训练大鼠糖原、血睾酮和运动能力的影响，以SD雄性大鼠为实验对象．建立跑台运动训练模型。将实验大鼠按体重进行随机分组为安静对照组、训练对照组、蒺藜训练组、训练力竭组、蒺藜力竭组，每组各8只。测定了血清睾酮、肌糖原及肝糖原。实验结果显示．蒺藜提取物可以显著延长大鼠跑台运动力竭时间；长期大强度训练引起大鼠体重显著性下降，蒺藜提取物可以抑制这一下降趋势，使训练大鼠体重与安静对照组无显著性差异；大强度训练可以增加肌、肝糖原含量，蒺藜提取物可以增强这种趋势，使糖原含量显著性升高；大强度训练可以引起血睾酮含量下降，蒺藜提取物可以使训练大鼠血睾酮含量显著性增加，且增加了运动过程中睾酮的变化幅度。结论认为，蒺藜提取物可以延长大鼠跑台至力竭时间，具有抗疲劳作用；其抗疲劳作用可能与其增加糖原含量，升高血睾酮的水平有关。     

血府逐瘀汤对训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响

48只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对长期定量负荷大鼠血液流变学及力竭性游泳能力的影响。结果表明:大鼠服药4周后,服药对照组血液流变学仍较安静对照组显著性改善;但服药运动组的血液流变学无论在定量负荷后即刻还是在力竭性游泳运动后即刻,与单纯运动组相比均无显著性差异(P>0.05);同样,服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组亦无显著性差异(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤在长期定量负荷训练条件下对大鼠的血液流变学及力竭性游泳能力无显著性影响。     

四君子汤和糖对过度训练大鼠胃肠功能和糖贮备的影响

目的:探讨过度训练对大鼠胃肠吸收、糖贮备的影响,以及四君子汤结合补糖对改善胃肠功能和提高机体糖贮备的效果。方法:95只健康的Wistar雄性大鼠,随机分为五组。所有运动组进行6周的递增负荷游泳运动。测定D-木糖水平、胃泌素、胃动素、肌糖原、肝糖原、血糖、睾酮、皮质酮等指标。结果:经过6周递增负荷游泳训练,综合评定运动对照组大鼠达到过度训练状态。健脾补糖运动组与运动对照组相比,D-木糖和肌糖原差异具高度显著性。结论:四君子汤结合补糖能够在增强胃肠功能的基础上,提高机体的糖贮备,防止递增负荷游泳大鼠过度训练和脾虚的发生。     

力竭运动大鼠心肌心钠素表达的变化

为了探讨力竭运动对大鼠心脏心钠素表达的影响,采用４月龄雄性ＸＤ大鼠,体重２２０ｇ－３６０ｇ,随机分为（１）正常对照组（Ａ组）,（２）有训练游泳力竭组（Ｂ组）、（３）无训练游力竭组（Ｃ组）,每组各１４只。灌注后取出整心,用免疫组化ＡＢＣ法,结果是：心钠素免疫阳性反应为：右心耳〉右心房〉左心房〉右心室近心房处,与Ａ组相比,Ｂ组大鼠心房肌心钠素阳性择应明显增强,心钠素电子致密颗粒大量增加;Ｃ组大鼠心房钠     

紫芝在力竭大鼠抗运动性疲劳和抗组织损伤中的作用

目的:探讨补充紫芝多糖粉对雄性SD大鼠力竭运动所导致的运动表现、能量代谢及组织损伤的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为控制组(C)、力竭组(E)、力竭低剂量紫芝组(EL)、力竭中剂量紫芝组(EM)及力竭高剂量紫芝组(EH),每组8只。力竭给药组大鼠分别以文献常用剂量为100mg/kg、200mg/kg、500mg/kg剂量空腹紫芝多糖溶液灌胃,控制组和力竭对照组大鼠服用等剂量生理盐水,服用30天后,将控制组大鼠直接处死,4个力竭组做跑步运动至力竭后处死,采集其血液、肌肉及肝脏样本,分别测定血浆中葡萄糖(GLU)、乳酸(LAC)及血尿素氮(BUN)浓度,血浆中天门冬胺酸转胺酶(AST)、丙胺酸转胺酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定体重、跑步时间(力竭时间)、肝糖原和肌糖原含量。结果:能量代谢方面,与C组相较,E组的肌糖原含量、血糖浓度显著降低、血尿素氮浓度显著增加(P<0.05);与E组相较,EM组血糖浓度及肌糖原含量显著降低,而EH组肌糖原含量显著降低(P<0.05),其余数据均无显著差异。跑步时间方面,EL组、EH组较E组显著延长(P<0.05),且EH组较EL组显著延长(P<0.05),而EM组只有增加的趋势。组织损伤方面,E组血浆AST、ALT、CK及LDH活性显著高于C组(P<0.05)。与E组相较,EL、EM及EH组的AST、ALT、CK及LDH活性皆无显著差异。结论:补充紫芝多糖粉可以显著增强大鼠运动表现和抗运动性疲劳的作用,能一定程度减轻心肌、骨骼肌、肝脏损伤;另外,补充高剂量(500 mg/kg.d)紫芝多糖粉对抗运动性疲劳作用效果最好,说明在一定范围内存在着量—效关系。     

不同锌营养对急性运动诱导的大鼠金属硫蛋白合成和金属离子代谢的影响

本研究动态观察了急性力竭游泳后不同锌营养状态的大鼠肝脏金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ,ＭＴ）诱导合成和锌、铜、铁离子含量的变化,分析了它们之间的关系。结果显示：营养性锌缺乏引起安静状态下大鼠肝脏ＭＴ和锌含量的下降。缺锌大鼠补锌后,肝脏ＭＴ和锌含量明显回升。这表明ＭＴ的合成与锌营养状况有关。锌营养正常的大鼠急性力竭游泳后,肝脏ＭＴ含量升高,６ｈ达高峰,随后下降。ＭＴ的升高与运动恢复其中金     

运动对骨骼肌线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响

目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。     

运动对C57BL/6小鼠心肌miRNA的影响及其在心脏肥大中的调节作用

目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。     

旱莲草提取物抗疲劳作用研究

目的:研究旱莲草提取物的抗疲劳作用;方法:给药组以8 g·kg-1·d-1旱莲草煎液灌胃给药,1次/d.测定小鼠血清SOD、LA、LDH,血红蛋白,血糖和肝、肌糖原等指标.结果:旱莲草提取物使小鼠血清SOD和LDH的活性和Hb和肝、肌糖原含量升高,LA含量降低;结论:旱莲草提取物具有抗疲劳作用而提高机体的运动能力,可作为抗疲劳功能食品进行开发和研究.     

运动对大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌雄激素受体表达的影响

目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。     

不同药物对一次力竭游泳小鼠海马自由基代谢的影响

目的:以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东木对一次力竭小鼠海马自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠海马MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠海马MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);各服药组小鼠海马MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,海马内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东木及人参能够降低力竭游泳小鼠海马脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓疲劳的发生。     

补充枸杞对力竭运动大鼠骨骼肌超微结构变化的影响

枸杞是运动员饮食中常用的营养补剂,对运动后体能恢复、免疫能力提高等具有重要作用。为了研究补充枸杞对力竭运动后大鼠骨骼肌超微结构变化的影响,对Wistar大鼠6周枸杞灌喂后进行一次性力竭运动,观察运动后即刻、24 h、48 h、72 h的大鼠比目鱼肌超微结构变化。发现力竭运动导致大鼠比目鱼肌在运动后即刻至48 h间超微结构出现显著变化,表现为Z线的紊乱、肌纤维断裂、线粒体结构改变及肌核内移等现象。表明补充枸杞能显著改善力竭运动后即刻至48 h比目鱼肌超微结构损伤,加速骨骼肌超微结构损伤恢复。     

血清肌酸激酶与骨骼肌损伤关系的探讨

研究目的在于对血清肌酸激酶与骨骼肌损伤之间的关系进行探讨。采用跑台一次性离心运动至力竭的动物模型,48只7周龄雌性大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻、1、2、4和7天组,测定血清肌酸激酶活性,同时通过HE染色分析骨骼肌形态学损伤变化。结果显示血清肌酸激酶活性峰值出现在运动后即刻,运动后1天迅速下降。HE染色结果则表明离心运动后骨骼肌损伤呈现延迟性时相特点,在运动后第2天骨骼肌损伤范围达到最大。本实验表明血清肌酸激酶与骨骼肌损伤的变化趋势并不一致,血清肌酸激酶水平不能反映骨骼肌损伤。     

不同运动情况下补糖对小鼠肌糖原的影响

60只雄性昆明小鼠随机分为六组(A.安静补糖组B.安静组C.定量运动补糖组D.定量运动组E.力竭运动补糖组F.力竭运动组),经过6周游泳运动,运动后即刻采用蒽酮法测定肌糖原。实验表明,定量运动组、力竭组、力竭补糖组肌糖原水平与对照组有显著性差异(力竭组与安静组和安静补糖组都有非常显著性差异P<0.01,力竭补糖组与安静组P<0.01与安静补糖组P<0.05),定量运动补糖组与对照组无显著性差异,定量运动组与对照组有显著性差异(P<0.05)。结果表明,定量运动补糖可及时补充机体肌糖原的消耗,适当延长运动时间,而力竭运动组和力竭运动补糖组肌糖原消耗严重,糖原储备显著减少。     

补糖对不同时间运动后小鼠酮体代谢的影响

将昆明种4~6周龄雄性小白鼠随机分为补糖和补水对照组。每组均设安静组、定量运动组和力竭运动组。补糖采用浓度为5%葡萄糖与7%低聚糖的混合溶液。定量运动组做一次性静水负重游泳运动,持续时间为1h。力竭组与定量组运动形式相同,运动时间至力竭。分别测定血液、肝脏、骨骼肌和脑中的酮体(Ketone Body,KB),肝、骨骼肌糖原以及血糖、脑糖、血清游离脂肪酸(FFA)等指标。结果显示:与补糖组相比,1h游泳运动后补水组血清FFA有升高趋势,但无显著性差异,补水组小鼠血酮体浓度显著升高(P<0.05);力竭运动后补水组骨骼肌、肝脏中酮体含量显著高于补糖组(P<0.05)。提示:小鼠机体糖状况直接影响运动中的酮体代谢,运动性酮体代谢与体内糖储备以及脂肪分解状况有关。     

蜂胶黄酮对小鼠缺血再灌注后心肌线粒体损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶黄酮对小鼠力竭游泳后心肌线粒体缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将70只小鼠随机分为安静组(A组)、力竭对照组(B组)和力竭给药组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂蜂胶黄酮液.B、C组进行4周递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,测定其安静时、力竭后即刻、6小时和24小时心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总-抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、Ca2、磷脂酶A2(PLA2)等指标.结果:缺血再灌注后B组小鼠心肌线粒体中抗氧化物质(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性显著下降,MDA含量、PLA2活性显著升高,心肌钙离子明显超载,尤以力竭运动后6h最为显著;而补充蜂胶黄酮的C组与B组相比,抗氧化物质活性显著提高,自由基MDA含量、PLA2活性显著下降,钙离子明显减少.结论:蜂胶黄酮对缺血再灌注损伤的心肌线粒体有积极的保护作用.     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP 酶活性及运动能力影响的实验研究

目的：探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP酶活性及运动能力的影响，为茜草作为运动补剂提供理论依据。方法：选取24只大鼠，随机分为安静组、训练组和训练加药组。训练组与训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练，最后一次训练进行一次力竭性运动，力竭后取股四头肌组织并进行样本处理。内容：通过建立大强度耐力训练大鼠模型，测定运动大鼠力竭运动的时间以及股四头肌ATP酶活性。研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌的保护作用。结论：茜草提取物可明显提高大鼠股四头肌在大强度耐力运动中的能量供给，提高了大鼠大强度耐力运动的运动时间。