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1.
目的:探讨"高住低练"和间歇性低氧训练对大鼠骨骼肌SDH和CCO)的影响.方法:将8周龄SD雄性大鼠108只分为6组,常氧对照组(C)、常氧训练组(S)、间歇低氧对照组(I)、间歇低氧训练组(IS)、高住对照组(H)和高住低练组(HS),训练组每周训练3次,逐周递增负荷,共运动4周;实验结束时将每组大鼠均分为安静宰杀组、定量负荷运动后即刻和运动后3h宰杀组,分批宰杀取大鼠骨骼肌测定SDH和OCO活性.结果:安静状态的IS组和C组、S组、I组、H组大鼠骨骼肌中SDH和CCO均有非常显著性差异(P相似文献   

2.
目的:探讨间歇性低氧训练对小鼠有氧代谢酶细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)含量的影响。方法:经典方法测试间歇性低氧训练心肌、脑、股四头肌中CCO、SDH的含量。结果:心肌组织中,低氧训练组(EHG)比对照组(CG)和运动组(EG)及低氧组(HG)中CCO和SDH含量均有非常显著性差异(P<0.01);脑组织中,EHG中CCO含量最高,和CG、EG及HG均有非常显著性差异(P<0.01),EHG比CG和EG中SDH含量均有非常显著性差异(P<0.01),EHG比HG的SDH含量有显著性差异(P<0.05);股四头肌组织中,EHG中CCO含量最高,其中EHG与CG有非常显著性差异(P<0.01),与EG和HG皆无显著性差异(P>0.05),EHG中SDH的含量最高,其中EHG和CG有非常显著性差异(P<0.01),和HG及EG有显著性差异(P<0.05)。结论:间歇性低氧训练可以提高小鼠心肌、脑组织及股四头肌中CCO和SDH的含量,可以提高机体的有氧代谢能力,为此训练方法运用到运动训练提供科学的理论依据。  相似文献   

3.
以8周龄健康雄性wistar大鼠为研究对象,随机分成有氧强度训练组(T1)、无氧强度训练组(T2)和对照组(C)三组,设计不同运动强度的跑台运动,检测大鼠血清和骨骼肌中糖酵解能量供应系统和有氧氧化能量供应系统限速酶-异柠檬酸脱氢酶(IDH)、磷酸果糖激酶(PFK)和关键酶琥珀酸脱氢酶(SDH)等.结果表明,经过9周的跑台训练,T2组血清PFK活性从第6周开始升高,第9周有非常显著性升高,T1组活性从第9周开始升高;两个训练组大鼠腓肠肌中PFK活性有所增加,与时照组相比,T1组有显著性差异(P<0.05),T2组有非常显著性差异(P<0.01).T1组血清IDH活性从第6周开始升高,第9周有非常显著性升高,T2组则无显著性变化;两个训练组大鼠腓肠肌中IDH活性所增加,与对照组相比,T1组有非常显著性差异.T1组血清SDH活性在第9周开始显著性升高(P<0.05),T1组的腓肠肌中SDH活性有所增加,与对照组相比,T1组有显著性差异(P<0.05).得出结论,长时间运动训练,能提高大鼠血清和骨骼肌限速酶活性或含量,并且与运动性质相适应,即进行耐力训练者,有氧代谢酶活性提高明显;而进行速度训练则无氧代谢酶活性相应提高.  相似文献   

4.
目的:探讨不同低氧训练模式时机体骨骼肌一氧化氮合酶(MOS)系统影响的机制.方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/min,低氧训练的强度为30 m/mim.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48 h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Western blot等技术测试大鼠骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统的适应机制.结果:高住高练组和常氧安静对照组相比,骨骼肌nNOSmRNA表达升高234%,有非常显著性差异(P<0.01);高住高练组与低住低练组相比,骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性升高(P<0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性降低(P<0.01),回到常氧安静对照组水平;高住高练组、高住低练组及低住高练组骨骼肌iNOS mRNA表达分别升高92%、79%和125%,都有显著性差异(P<0.05);高住高练和高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌iNOS mRNA表达都有显著性降低(P<0.05),基本回到常氧安静对照组水平甚至还略低.与低住低练组相比,高住高练组骨骼肌eNOS mRNA表达有显著性升高(P<0.05);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌eNOS mRNA有非常显著性下降(P<0.01).结论:三种低氧训练方式都有助于大鼠骨骼肌毛细血管舒张,但作用机制不同,高住低练主要通过iNOS系统来使血管舒张,而低住高练却是通过HO-1系统来达到血管舒张的目的,高住高练组两种方式都有,因此,其血管舒张的效果也是三种方式中最好的,但复氧训练后此功能迅速降低.各低氧训练组eNOS mRNA水平表达变化不大.  相似文献   

5.
目的探讨有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK活性和蛋白含量的影响。方法 6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高糖高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60 min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠FPG、FINS、骨骼肌中AMPK含量和活性。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠FPG显著升高(P<0.01),FINS显著降低(P<0.01)。双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组FPG显著性降(P<0.05),FINS虽有上升,但没有显著性差异(P>0.05);DMD组FINS显著升高(P<0.05),但FPG没有显著性变化(P>0.05);运动联合膳食控制对糖尿病大鼠FPG、FINS均无显著性交互作用。(2)与C组相比,DM组大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均显著性下降(P<0.01,P<0.05);双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组骨骼肌中AMPK含量和活性均有显著升高(P<0.05、P<0.01)。DMD组骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性变化。运动联合膳食控制对糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性交互作用。结论 (1)研究成功复制了2型糖尿病大鼠模型,而有氧运动锻炼对2型糖尿病大鼠具有显著的干预作用。(2)2型糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性显著降低,有氧运动锻炼不仅有效地提高2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量,而且可显著增加AMPK活性,对改善2型糖尿病机体的糖脂代谢具有非常重要的作用,但膳食控制对其作用不明显。  相似文献   

6.
目的:探讨高住低训(HiLo)对大鼠骨骼肌中低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静组(C)、常氧训练组(E)、低氧安静组(L)和高住低训组(H)。实验选择模拟2500m海拔低氧环境,以20m/min的速度,6次/周,40min/d进行跑台训练。采用HE染色法观察高住低训对大鼠骨骼肌形态影响,RT-PCR法检测,半定量分析大鼠腓肠肌HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,Western Blot检测,Image分析大鼠腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果:H组HIF-1αm RNA和VEGF m RNA表达量显著升高(P<0.05),H组HIF-1α和VEGF蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:高住低训诱导HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,高住低训对大鼠腓肠肌起到保护作用,其机制可能是通过上调腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。  相似文献   

7.
目的:观察大鼠肝组织中HIF-1α、HO-1 mRNA表达的变化,探讨不同模式低氧耐力训练对它们的影响。方法:适应性训练后60只雄性SD大鼠,随机分为常氧安静组、低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组。低氧环境模拟海拔3 500 m的氧浓度(13.6%的氧浓度),低氧训练组强度为30 m/min,常氧训练组强度为35 m/min;所有训练组持续运动1 h/天,5天/周,共训练4周。采用实时荧光定量PCR检测大鼠肝组织HIF-1α、HO-1 mRNA水平的变化。结果:1)低氧安静、低住低练、高住高练、高住低练和低住高练组HIF-1αmRNA表达较常氧安静组均有非常显著性升高(P<0.01);高住高练组HIF-1αmRNA表达较低住低练、高住低练和低住高练组均有非常显著性升高(P<0.01);低氧安静组HIF-1αmRNA表达较高住低练、低住高练组有非常显著性升高(P<0.01);2)与常氧安静组相比,高住低练组HO-1 mRNA表达显著升高(P<0.05),而低氧安静、低住低练、高住高练和低住高练组HO-1 mRNA表达均有非常显著升高(P<0.01)。结论:1)单纯低氧、单纯训练和不同模式...  相似文献   

8.
目的探讨6周递增负荷运动对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)细胞及腺垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)细胞的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠120只,随机分成绝对安静组(Absolute control,著AC)组、对照组(Control,C)、运动后即刻组(Immediate,I)、运动后3h组(3 Hours,3H),进行6周递增负荷跑台运动,分别在第0、2、4、6周用免疫组织化学的方法对下丘脑上CRH和腺垂体上ACTH细胞进行检测。结果 CRH细胞的变化为:第2周末只有I组比AC组有显著性差异提高(P<0.05),其余各组之间没有显著性差异;第4周末,只有3H组比I组有显著性提高(P<0.05),其余各组之间没有显著性差异;第6周末,3H组比AC组和C组有显著性提高(P<0.05)。ACTH细胞的变化为:第0周末,I组和3H组比C组和AC组有极显著性提高(P<0.01),3H组比I组有极显著性提高(P<0.01);第2周末各组皆无显著性差异;第4周末,I组比AC组有显著性差异(P<0.05),AC组、C组和3H组比I组有极显著性降低(P<0.01);第6周末,3H组比AC组有显著性增高(P<0.05),C组和I组比AC组有极显著性增高(P<0.01),I组和3H组比C组有极显著性增高(P<0.01),3H组比I组有极显著性增高(P<0.01)。结论 6周递增负荷运动初期(4周内)大鼠产生了不同程度的适应,大强度运动提高了CRH细胞和ACTH细胞的应激反应,但对ACTH细胞比对CRH细胞的影响大。  相似文献   

9.
目的比较间歇低氧训练和高住低练两种模式之间的区别与联系.方法将108只大鼠分为6组,经过4周的训练后测得其血红细胞相关指标进行分析.结果 (1)安静状态下,各组红细胞数量均高于常氧对照组,高住低练组高于间歇低氧运动组,且存在显著性差异(P<0.05).运动即刻状态下及运动3 h状态下,高住组红细胞高于间歇低氧组,且存在非常显著性差异(P<0.05);高住低练对照组低于间歇低氧组,且存在非常显著性差异(P<0.01);(2)安静状态下及运动即刻状态下,红细胞压积高住组低于间歇低氧组,存在显著性差异(P<0.05);高住低练组低于间歇低氧运动组,存在显著性差异(P<0.05);运动后3 h红细胞压积高住低练组低于间歇低氧运动组,存在非常显著性差异(P<0.01);(3)安静状态下,血红蛋白高住组高于间歇低氧组,存在显著性差异(P<0.05),3种状态下高住低练组均高于间歇低氧运动组,存在显著性差异(P<0.05).结论间歇低氧运动组和高住低练组比单纯运动训练和单纯低氧更能提高机体有氧运动能力.  相似文献   

10.
有氧耐力训练对不同周龄大鼠骨骼肌代谢酶的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨有氧耐力训练对不同周龄大鼠骨骼肌代谢酶活性的影响,从而为确定提高有氧运动能力的最适耐力训练时间提供理论依据.方法:健康雄性wistar大鼠48只,根据开始游泳训练的周龄不同分为4周龄组、8周龄组和12周龄组,每组16只(每组分别随机设安静对照组8只),建立有氧耐力运动训练模型.对照组常规饲养,不运动.训练组均进行中等强度游泳训练.首先进行4天适应性训练,每天25 min,正式训练第1周50 min/天,以后每周增加10 min/天,直至120 min.每周训练6天,休息1天,造模总时间为8周.用酶组织化学法分别测定大鼠股四头肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(ATPase)的活性和糖原(PAS)的含量.结果:8周训练后,与对照组相比,4周龄组、8周龄组大鼠骨骼肌SDH活性增高且差异非常显著(P<0.01);12周龄组与对照组相比SDH活性增高且差异显著(P<0.05).与对照组相比,4周龄组、8周龄组大鼠骨骼肌LDH和ATPase活性降低且差异显著,而12周龄组无明显变化.与对照组相比,4周龄组、8周龄组、12周龄组大鼠骨骼肌PAS活性增高且差异显著(P<0.05).结论:有氧耐力训练一方面可提高4周龄组、8周龄组、12周龄组大鼠骨骼肌有氧代谢能力,且4周龄组、8周龄组效果更突出.另一方面它降低了4周龄组、8周龄组大鼠骨骼肌糖酵解供能能力,而对12周龄组大鼠骨骼肌糖酵解供能能力的影响尚不确定.提示早期(幼儿时期)进行有氧耐力训练可能是提高有氧运动能力的最佳时期.  相似文献   

11.
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组’肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性均呈非常显著性下降(P〈0.01);其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高(P〈0.01);大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P〈0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P〈0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P〈0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P〈0.05,P〈0.01)。结论:甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。  相似文献   

12.
目的:采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法:雄性SD大鼠60只随机分为6组(每组10只):安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性的变化。结果:运动后即刻肌浆网Ca^2+-ATP酶活性与对照组相比显著下降(P〈0.01),随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平(P〉0.05),运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论:离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2+-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。  相似文献   

13.
目的:探讨甲醛染毒对运动大鼠骨骼肌的毒性及刺五加的保护作用。方法:采用40只2月龄雄性WiStar大鼠,体重(180士10)g,随机分为对照组、模型组、刺五加组进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3。每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠骨骼肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组与对照组相比,模型组大鼠骨骼肌组织中CAT、GSH-PX、SOD活性均明显低于对照组(P〈O.05),MDA含量明显高于对照组(P〈O.05)。刺五加组与模型组相比,刺五加组大鼠骨骼肌组织中CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于模型组(P〈O.05),MDA含量显著低于模型组(P〈O.01)。结论:甲醛可以造成运动大鼠骨骼肌组织的氧化性损伤,而灌服刺五加可以有效缓解其毒性。  相似文献   

14.
朱启娥 《湖北体育科技》2010,29(4):435-436,418
目的:探讨大运动量训练致运动疲劳后,按摩和艾灸穴位对疲劳恢复和相关生化指标的影响。方法:以16名体育学院武术专业学生为试验对象,在不同时间(间隔两周)分别进行两次大运动量训练至中等以上疲劳程度,分别对受试对象进行按摩和艾灸穴位,测试不同时间点的血氨和血尿素值,并对两次实验结果进行自身对照。按摩组为A组,艾灸组为B组。结果:B组的血氨浓度在恢复期的各个时间点上都低于A组,第15min钟和第3min差异非常显著(P〈0.01),第45min和第60min差异显著(P〈0.05);B组血尿素的恢复速度也快于A组,第90min明显低于A组(P〈0.05),次日晨B组较A组恢复更加明显(P〈0.01)。结论:艾灸穴位比按摩能更快清除血氨和血尿素,从而更好地促进运动性疲劳的恢复。  相似文献   

15.
目的:探讨运动与CLA对青春期肥胖大鼠内脏脂肪及肝肾功能的影响。方法:高脂饲养大鼠建模7周后,取24只肥胖大鼠随机分成4组,每组6只,分别为对照组、CLA组、运动组、运动+CLA组。运动方案为跑台坡度0°,速度为21-25 m/min,总运动时间60min/天,5次/周,给药方案为运动后即刻灌喂1.6g/kg剂量的CLA,共持续干预8周。干预结束后麻醉大鼠采集血液及组织,测肝肾功能和内脏脂肪重量。结果:8周干预后,运动组、运动+CLA组的体重、内脏脂肪重量及体脂率均明显低于对照组、CLA 组(P<0.01,P<0.05),对照组和CLA组无明显差异(P〉0.05);对照组、运动组、运动+CLA组谷草转氨酶和谷草丙比数值明显高于CLA组(P<0.01),其他组别之间无明显差异(P>0.05);运动组、运动+CLA组血尿素氮和肌酐较对照组、CLA 组有变化,但无明显差异(P>0.05)。结论:8周运动与 CLA干预可有效降低青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪重量、体脂率,运动结合CLA能显著减少内脏脂肪含量,增加瘦体重,降低体脂率,具有明显的减肥效果。运动和CLA干预有一定的保肝作用,对肾脏功能无明显影响。  相似文献   

16.
研究7天力竭运动及恢复期的大鼠骨骼肌超微结构和增殖细胞核抗原(PCNA)的变化。研究对象为8周龄健康雄性大鼠36只,随即分为6组(C、E0、E12、E24、E48和E72),每组6只。采用Western blot免疫印迹法检测大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,电镜观察大鼠骨骼肌超微结构的变化。结果表明:大鼠力竭后以及恢复期间骨骼肌超微形态发生不同程度的改变,特别是力竭运动组(E0、E24)骨骼肌内部结构明显遭到破坏,肌节紊乱、肌间隙增宽,部分线粒体出现变形、扭曲、肿大;大鼠在7天力竭训练后,骨骼肌内增殖细胞核抗原(PCNA)发生变化,其中安静组内的PCNA含量很少,而力竭运动组的E12组-E72组的增殖细胞核抗原含量均有显著增加(P0.05),显示此时大鼠内由于损伤导致增殖细胞核抗原含量的增加,大鼠内自体修复过程在E24达到峰值(P0.01)。结论:7天力竭运动及恢复期,大鼠骨骼肌内部结构遭到了不同程度的破坏,但骨骼肌中增殖细胞核抗原(PCNA)在力竭运动后明显增加,在E24组达到顶峰,表明增殖细胞核抗原可能加快软组织损伤的修复。  相似文献   

17.
目的:探讨不同强度运动对青春期肥胖大鼠肝肾功能的影响。方法:建模7周后,选取喂食高脂饲料的肥胖大鼠24只,随机分为4组,每组6只,分别为安静对照组(Oc)、低强度运动组(OL)、中强度运动组(OM)、高强度运动组(OH)。OL、OM、oH分别以15-18m/min、21-25m/min和28-32m/min的强度运动,坡度均为0。,lh/天,5次/周,共干预8周。干预后麻醉大鼠采集血液,测定血浆蛋白以及肝肾功能相关指标。结果:8周运动干预后,大鼠体重、内脏脂肪量及体脂率运动组较对照组显著降低(P〈O.01);内脏脂肪量及体脂率0M、0H组显著低于OL组(P〈O.05、P〈O.01);血白蛋白OH组高于0c组(P〈0.01)。血尿素氮与血肌酐各组之间无明显差异(P〉o.05)。结论:实施8周不同强度运动干预后,使青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪量和体脂率明显降低,随着运动强度的增加,调节效果更明显。该运动干预能有效调节血浆蛋白与肝肾功能,但不同运动强度之间无明显差别。  相似文献   

18.
目的:经过16周有氧训练,观察一次性力竭运动后小鼠心肌及血清抗氧化酶活性及过氧化脂质的变化,探讨长期有氧运动对运动应激时机体的抗氧化能力的影响。方法:36只雌性KM小鼠随即分成有氧训练组(E组)、运动应激组(0组)和空白对照组(c组),E组经过16周有氧训练后与0组进行一次性力竭游泳实验,测定力竭运动后心肌和血清中MDA、SOD、CAT、T—AOC、CK等指标的变化。结果:小鼠经过力竭运动后心肌SOD、CAT、T—AOC含量,E组与0组相比增加非常显著(P〈0.01)。结论:经过16周的有氧训练后,小鼠对运动应激引起的氧化适应能力得到提高,小鼠的心脏组织和血清中脂质过氧化程度都有所下降。  相似文献   

19.
目的:探讨不同频率电针疗法对运动性疲劳的防治作用。方法:将50只大鼠随机分成5组,分别为安静组(A组)、运动即刻组(B组)、运动后60min组(C组)、运动+电针1组(D组)、运动+电针2组(E组),采用递增负荷跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型,D组和E组分别采用2/15Hz、2/100Hz不同针刺频率进行干预,测定各组大鼠血清皮质酮、睾酮以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:与安静组比较,其余各组皮质酮(C)均明显升高,睾酮(T)显著降低,血清T/c比值具有显著性(P〈0.05);与单纯运动C组比较,电针干预组血清MDA均降低,SOD均升高,差异具有显著性(P〈0.05);电针干预组组间比较,运动+电针1组(D组)较运动+电针2组(E组)血清MDA降低,SOD升高,其中血清SOD具有显著性差异(P〈0.05)。结论:电针足三里能有效防治运动性疲劳。不同频率针刺对运动性疲劳的防治效应不同,2/15Hz频率针刺效果优于2/100Hz频率针刺。  相似文献   

20.
探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。  相似文献   

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