31例Turner syndrome的遗传学分析

Turner syndrome又称为先天性卵巢发育不全或性腺发育不全,该病1938年由Turner首次描述,故称为Turner's综合征(Turner syndrome),其主要临床特征是女性表型,显著身材矮小,智力低下,原发或继发闭经。此后Wilkins等发现患者具有条索状性腺、无卵巢滤泡,1954年Polani等发现本病患者大多数X染色质阴性,患者体细胞缺少一条X染色体,     

性激素受体和基因蛋白在乳腺癌中表达的研究

收集乳腺癌手术切除标本73例,采用酶联组织化学方法,检测ER、PR。结果表明阳性率分别为78.08％、60.27％。利用免疫组织化学方法检测Bcl-2和c-fos基因蛋白,结果表明阳性率分别为79.25％和56.92％。对它们表达的意义进行讨论。     

bcl-2和c-myc基因蛋白在胃淋巴结转移癌细胞中的相关性研究

为探讨bcl-2、c-myc基因蛋白在胃淋巴结转移癌的表达特点,本研究应用SP免疫组织化学方法,对35例淋巴结转移癌细胞进行bcl-2、c-myc基因蛋白的检测,并对两种基因的生物学和临床病理意义进行研究。结果发现在胃淋巴结转移癌中,bcl-2的阳性表达率为68.6％,c-myc基因蛋白阳性表达率为31.4％。本组实验中,bcl-2与c-myc共同阳性表达率为31.4％。且bcl-2和c-myc阳性表达呈显著正相关(P<0.05)。结果提示:bcl-2、c-myc基因蛋白表达可能参与转移癌的形成,且两者有协同作用。     

制作自由落体法颅脑损伤动物模型的几点体会

随着社会的进步,交通及其他事业的迅猛发展,颅脑损伤病例呈上升趋势。据统计,我国城市中伤死病例中有60％为颅脑损伤。为此,提高颅脑损伤的救治水平始终是人们关注的问题。鉴于此种病例的特殊性。目前,对颅脑损伤的发病机理及对受损伤脑组织保护药物的筛选等研究,均选用动物模型来完成。模拟人类颅脑损伤的发病过程,建立重复性好、生理指标控制严格的标准化活体颅脑损伤动物模型,始终是研究者们所追求的目标。纵观国内外有关颅脑损伤的研究报导可以看出,     

人胃粘膜中D,5-HT和G细胞与年龄相关性研究

为了探讨年龄对胃内分泌细胞数目的影响,本文取胃镜或胃切除标本67例,按年龄分青年组(22～34岁)和老年组(67～78岁)。石蜡切片,厚度5μm,用免疫组织化学双重染色方法,观察了胃体和胃窦部生长抑素细胞(D)、5-羟色胺(5-HT)和胃泌素(G)免疫阳性细胞,经光镜下观察和细胞计数表明青年组三种细胞明显多于老年组,在胃窦部D、G细胞数青年组显著多于老年组(P<0.05),5-HT细胞则两组无明显差异(P>0.05),在胃体部,青年组三种细胞均多于老年组(P<0.05),文中对三种细胞的功能和检测它们的意义进行了讨论。     

慢性酒精中毒对大鼠腺垂体内分泌细胞超微结构的影响

目的 :观察慢性酒精中毒大鼠腺垂体内分泌细胞超微结构变化 ;方法 :选用健康成年wistar大鼠 ,以 2 0 %白酒代替饮水 ,制备慢性酒精中毒模型。八周后断头处死 ,取腺垂体组织 ,常规制备超薄切片 ,铀 -铅染色 ,透射电镜观察。结果 :电镜下 :模型组较正常对照组各种内分泌细胞凋亡小体常见 ,细胞核大多变得不规则 ,异染色质团块增多。高尔基体减少 ,线粒体肿胀、嵴紊乱、消失甚至膜破裂。内质网扩张 ,分泌颗粒电子密度降低或低电子密度颗粒增多。结论 :慢性酒精中毒引起大鼠腺垂体内分泌细胞不同程度的超微病理改变 ,是造成中毒大鼠内分泌功能紊乱的直接原因。     

P53基因蛋白在消化道肿瘤中的表达同浸润深度与转移的相关性观察

目的探讨P53基因表达与胃癌、肠癌、食管癌的相互关系.方法采用SP免疫组化染色方法.检测了消化道癌中(胃癌22例、肠癌22例、食管癌60例)P53蛋白的表达率.结果P53蛋白在胃癌中表达率最高达63.6%,肠癌中表达率为55.0%,食管癌中的表达率为61.7%.结论P53蛋白在消化道肿瘤中普遍表达并且当癌浸润较深和有淋巴结转移者阳性率较高.     

谷胱甘肽转移酶和拓扑异构酶在乳腺癌表达的临床意义

目的：探讨谷胱甘肽转移酶（GSTπ）和拓扑异构酶（TopoⅡα）在乳腺癌组织中表达状况及意义。方法：取乳腺癌标本72例，乳腺腺瘤30例，利用SP免疫组织化学方法，检测GSTπ和TopoⅡα阳性率。结果：GSTπ在乳腺腺瘤中阳性率为26．67％，在乳癌中阳性率为68．05％。TopoⅡα在腺瘤和腺癌中阳性率分别为0．00％和50．00％。Ⅲ级乳癌中GSTπ表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ级；TopoⅡα则在乳癌Ⅰ级中表达高于Ⅲ级。结论：GSTπ和TopoⅡα在乳癌中阳性率明显高于腺瘤。检测GSTπ和TopoⅡα对乳腺癌化疗药物的选择有指导作用。     

慢性胃炎胃粘膜组织幽门螺杆菌感染与π类谷胱甘肽S-转移酶的相关性研究

目的：探讨谷胱甘肽S-转移酶（GST-π）在慢性胃炎持续幽门螺杆菌（H Pylori）感染胃粘膜组织中的变化及其与H Pylori感染的关系。方法：将内镜及胃粘膜活检病理证实的138例慢性胃炎（其中慢性浅表性胃炎96例，慢性萎缩性胃炎42例）。分别用13C呼气实验及病理切片改良Giemsa染色检测HPylori，按H Pylori检测结果分为H Pylori阳性组（87例）及H Pylori阴性组（51例）；用S-P免疫组化检测GST-π，观察与比较两组间胃粘膜组织中GST-π的表达，计算各组GST-π表达率，将所得结果输入spss统计学软件进行统计学处理。结果：本研究H Pylori阳性87例，平均阳性率63．04％；GST-π阳性共58例，平均阳性率为42．01％。其中慢性浅表性胃炎组HPylori阳性61例。阳性率为63．54％；慢性萎缩性胃炎组H Pylori阳性26例，阳性率为61．91％，两组间HPylori阳性率无显著差异（X^2=-0．0006，P〉0．05）。慢性浅表性胃炎组GST-π阳性37例，阳性率为38．54％；萎缩性胃炎组GST-π阳性21例。阳性率50％．两组间阳性率无显著差异（X^2=1．14，P〉0．25）。两组合并后H Pylori阳性亚组中GST-π阳性率为32．18％显著低于H Pylori阴性亚组的GST-π阳性率58．82％（X^2=8．30，P〈0．005）。结论：持续H Pylori感染可降低胃粘膜GST-π的表达，削弱GST-π对胃粘膜损伤的保护作用。     

人胎儿胃窦粘膜胃泌素细胞的免疫组织化学研究

用免疫组织化学PAP法对45例2月～足月新鲜胎儿及出生后2天婴儿的胃窦胃泌紊细胞(G细胞)进行了定性和定量的研究。G细胞于胎龄3个月的胎儿胃窦粘膜内开始出现,数量极少。以后随胎龄的增长而递增。G细胞形态多样,有的细胞有突起,并可借突起与其他腺细胞相接触。细胞的顶端或突起朝向或达到管腔。本观察结果提示G细胞除具有内分泌和旁细胞分泌的形态学证据。