最大有氧运动中心输出量测定的新技术和新进展

一般来说，一些用于运动状况下心输出量(Q)测定的技术能精确、可取地测定亚极量运动状况下的Q，而在极量运动过程中的运用则受到限制。过去通常用的非损伤性的方法中只有C2H2(乙炔)重呼吸法适用于极量运动中，它完全无损伤性、简便易行、切实有效。近年来，运动状况下叠的测定的新方法已经发展．且在运动生理学和运动心脏学上已逐渐受到育踩。除阻抗心动描记器外．这些方法中的大部分理论上可以精确、可靠地田定Q。然而，它们在极量运动中的使用费用和技术限制阻碍了它们取代常规方法。多普勒超声波技术和修正过的C2H2法有望用于极量运动状况下Q的预定，随着这些技术的进一步发展．它们在运动生理学和运动心脏病学方面的应用将会更普遍。     

功率与血乳酸曲线对应关系的研究

建立大鼠在运动中连续不间断的取血模型,把大鼠运动过程中的功率输出与血乳酸浓度变化双曲线对应起来,实验发现:除个体差异外,不同的负荷形式、负荷重量和负荷时间,都可以影响血乳酸浓度动力学上的“阈”或“拐点”。     

大鼠急性递增负荷运动后神经内分泌相关指标的变化

采用Bedford跑台递增负荷运动模型对大鼠进行运动训练,观察该运动模型动物运动后不同时间的神经内分泌等指标的变化,结果提示:该运动模型动物在运动后,下丘脑—垂体—肾上腺皮质等多项神经内分泌指标以及体内抗脂质过氧化系统在运动后5h内仍未恢复到安静时水平。     

运动训练对心肌ERK1/2和p-ERK表达的影响

目的:测定ERK1/2以及P-ERK1/2在运动性心肌肥大的心肌的表达,以探讨该通路对运动心肌功能的调节作用.方法:雄性SD大鼠进行递增负荷跑台运动训练,采用免疫组化法观察急性运动后即刻,1,3,5,12,24小时以及10周耐力训练末次运动后即刻和24小时心肌ERK1/2以及p-ERK1/2的表达;结果:急性运动对ERK1和ERK2的表达无显著影响,而p-ERK1/2表达在运动后即刻有一个短暂下降的趋势,运动之后1小时升高,与运动后即刻组相比有显著差异(P＜0.05);耐力训练的大鼠心肌p-ERK1/2、ERK1、ERK2的表达无论在运动后即刻或运动后24小时,都与安静对照组无显著差异.结论:急性递增负荷运动诱发大鼠心肌p-ERK1/2表达的改变,而运动性心肌肥大的大鼠心肌p-ERK1/2表达未出现显著提高,提示长期耐力训练后心肌ERK1/2表达与病理性心肌肥大有显著的不同.     

不同留针时间电针对血清自由基及骨骼JNK蛋白表达的影响

目的:针刺的不同刺激时间可以产生不同的针刺效应,故实验采用不同刺激时间电针干预运动大鼠,筛选电针运动大鼠足三里更有效的留针时间.方法:采用不同针刺留针时间干预运动大鼠,观察血清SOD、MDA及骨骼肌JNK变化,筛选更有效的留针时间.用生化法测定血清SOD、MDA,用western blot测定JNK.结果:运动后大鼠血清MDA显著升高、SOD降低,骨骼肌JNK蛋白表达升高,两种留针时间治疗后,都能降低血清MDA、升高SOD,降低JNK蛋白表达,但递增变化留针时间升高血清SOD、降低骨骼肌JNK更明显.结论:实验得出不同留针时间对针刺效应不同,留针时间递增变化对疲劳的恢复效果更好.     

生物特征识别—现代身份鉴别新技术

生活中有些司空见惯的事往往不能引起我们的注意,虽然这些事与我们的生活乃至工作密切相关,身份鉴别是常常被我们忽略的社会生活重要的组成部分。我们可能没有意识到需要经常回答一个问题,你是谁?比如,去银行取款、计算机登录等等,常常要求我们证明我们的身份,这就是身份鉴别。身份鉴别系统有两种     

运动性月经失调的病理机制过程及其特点

AMI(运动性月经失调)发生的病理过程涉及多个功能轴、多种激素、多个作用环节的综合作用.运动训练造成HPA轴功能亢进,β-EP、PRL等抗生殖激素水平升高,成为影响HPO轴功能的重要因素;HPO轴功能激素受体是靶细胞反应性高低的决定性因素;HPO轴各环节结构的改变则是影响其功能变化的根本因素,导致以下丘脑为始动部位的HPO轴功能紊乱,出现AMI.     

运动对大鼠心肌FOS和HSP70表达的影响

目的:探讨不同运动方式对心肌FOS蛋白和HSP70表达的影响,从而为运动增进心脏健康提供理论依据。方法:在不同运动方式动物模型的基础上,采用免疫组化染色方法检测FOS蛋白和HSP70的表达。结果:一次急性运动中,运动后1 hFOS蛋白明显增加,运动后3 h达到峰值,运动后5 h以后恢复到安静时水平。HSP70运动后1 h3、h均明显增加,运动后5 h达到高峰,持续到运动后12 h;长期耐力运动后,FOS蛋白运动后即刻表达显著增加,运动后24 h表达有所减少,HSP70运动后即刻和运动后24 h均显著增加。结论:急性运动应激后,HSP70表达高峰晚于FOS蛋白,表达时限稍长,FOS蛋白的表达诱导了HSP70的表达。长期耐力运动应激引起FOS蛋白大量表达,是心肌肥大的一个始动因素;长期耐力运动诱导HSP70高表达,有助于减少心肌的损伤、促进损伤后的恢复。