检测反馈:基于学生数学“核心素养”培育的视角

检测反馈是数学课堂教学的重要一环,具有无可比拟的意义和价值。但教学实践中,许多教师轻慢检测反馈,甚至以应试教育的口实否定检测反馈。真正意义上的检测反馈能够让学生所学数学知识得到灵活应用,能够培育学生的数学"核心素养"。     

独立董事惩戒的信号功能和处罚效果——基于2004—2014年证监会行政处罚的经验证据

本文以2004—2014年因财务报告虚假而被证监会处罚的独立董事所兼职上市公司为对象,分别以修正的Jones模型和修正的DD模型估计的异常应计绝对值作为盈余质量的衡量指标,考察证监会对独立董事的行政处罚是否具有信号功能和威慑作用。研究发现:在受处罚前,独立董事所兼职公司的异常应计显著高于其他公司,说明处罚具有信号功能;在处罚后,独立董事所兼职公司的异常应计较处罚前有所下降,但不显著;而在处罚后改聘未受罚独立董事的公司的异常应计显著低于处罚前,说明处罚对其他独立董事具有一定的威慑和教育作用。     

有氧运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠学习记忆、海马氧化应激及BDNF信号通路的影响

目的体育锻炼可延缓糖尿病患者认知功能的下降,然而机制尚不清楚。通过探讨8周跑台运动对糖尿病大鼠空间学习记忆能力的影响,并通过检测大鼠血糖含量、海马氧化应激水平及海马CA1、CA3区BDNF及TrkB表达,探讨跑台运动影响糖尿病大鼠空间记忆能力的可能机制。方法将大鼠随机分为对照组(C,n=10),糖尿病对照组(DR,n=9)及糖尿病运动组(DE,n=9),随后通过腹腔注射STZ诱导大鼠糖尿病模型,然后DE组大鼠进行8周跑台运动,体重及血糖含量每2周测量一次。运动结束后,水迷宫实验评估大鼠空间记忆能力,检测大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(MDA)含量并计算海马CA1、CA3区BDNF及受体TrkB的表达。结果与C组比较,DR组大鼠体重显著下降(P <0. 01),血糖含量显著增加(P <0. 01);水迷宫实验中DR组大鼠逃避潜伏期、初次找到原平台的时间延长及到达平台的游泳距离均明显延长(P <0. 01),穿越站台次数及目标象限停留时间百分比均显著减少(P <0. 01);海马SOD活性下降,GSH含量减少,MDA含量增加(P <0. 01),海马CA1、CA3区BDNF及TrkB数目及面积均显著下降(P <0. 01)。而8周跑台运动可削弱STZ诱导的糖尿病大鼠认知功能的下降,海马抗氧化酶SOD活性增强(P <0. 05),MDA含量显著下降(P <0. 01),而GSH含量无显著改变(P>0. 05),海马CA1、CA3区BDNF及TrkB表达显著增强(P <0. 05,P <0. 01)。结论规律跑台运动可以通过降低血糖水平激活Ⅰ型糖尿病大鼠海马CA1、CA3区BDNF/TrkB信号通路及增强海马抗氧化能力,从而纠正STZ诱导的海马功能紊乱起到脑保护作用,增强糖尿病大鼠的学习记忆能力。证实了体育锻炼可能是预防和治疗糖尿病认知功能紊乱的有效方法。     

紫光比威校园网安全解决方案

随着我国“中国教育和科研计算机网”(简称CERNET)建设的全面启动,全国各地的学校开始建设自己的计算机校园网。校园网既可作为校内外信息交流的窗口.也是高校教学、科研和行政管理不可缺少的重要基础设施。据CNNIC统计,我国网民已近6000万,其中大学生是我国网民的最大群体,占到21％。由于大学生的好奇心理较强,经常会引发来自内部的网络攻击,造成校园网络服务不能响应和崩溃,学校机密信息时刻有被泄漏的危险,因而校园网一直     

对善本古籍特藏文献酸度的检测与分析

文献的酸度对文献的保存寿命具有重要影响，为了掌握善本古籍特藏文献的酸化状况，笔者于2001年对国家图书馆善本古籍特藏文献纸张的酸度进行了全面检测，取得了大量而又十分珍贵的数据。本文介绍了国家图书馆善本古籍特藏文献酸度检测结果，并对检测结果进行了多方面、多角度分析，还提出了对善本古籍特藏文献防酸去酸建议。对于掌握善本古籍特藏文献的酸度现状，以及制定防酸、去酸计划和规划具有重要的参考价值。     

电学综合检测题（A）

如图1所示，是电场中的几条电场线，在电场中有A、B两点，比较两点的电场强度E的大小和电势φ的高低，其中正确的是( )     

训练强度对运动员免疫系统功能的影响

运动员长时间大强度训练会造成免疫系统机能短暂改变,导致一段时间的免疫抑制.重复进行高强度训练,缺少足够的恢复时间,会明显增加上呼吸道感染的几率.高强度训练对免疫系统的影响可以通过唾液中免疫球蛋白A(IgA)浓度下降发现,唾液中IgA是检测运动员是否有感染危险的有效指标.高强度运动可以被认为是肌体的应激反应,细胞因子(如IL-6)是引发这种应答的关键因素.摄入糖饮料可以减小高强度训练对荷尔蒙和免疫系统的影响.     

运动性心肌肥大信号途径与蛋白激酶C

运动训练能引起心肌发生生理性肥大反应,表现为心室腔扩张和室壁肥厚.失代偿性心肌肥大可能会诱发病理性的转变.大量致力于心肌生理性和病理性肥大信号转导通路机制的研究表明,蛋白激酶C信号转导途径参与了心肌肥大反应、缺血预处理保护作用和细胞凋亡等生理病理过程.通过综述蛋白激酶C参与心肌肥大心肌机制的研究进展,探讨延缓运动引起心血管疾病的信号传递机制.