肌酸的补充与运动能力(综述)

肌酸已成为最流行的能力增强剂。国外大量有关肌酸的文献认为,运动人体使用肌酸使运动后磷酸肌酸的再合成速度加快,力量和速度增强。肌酸使肌细胞通过水的摄取来促进蛋白合成率,从而改变体成分。肌酸同单糖一起使用可以刺激胰岛素的分泌,使肌肉摄取更多的肌酸。目前尚未见肌酸对肝、肾和血液系统功能的副作用和肌酸引起肌肉痉挛和损伤的研究报道。     

运动疲劳与神经递质的生理学研究进展(综述)

从肌肉的外周机制和大脑中的中枢机制两个方面对运动性疲劳进行阐述，总结了神经递质与中枢疲劳的关系。资料表明，5-羟色胺(5-HT)、r-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(GLY)等是脑组织抑制性神经递质；而谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(AsP)等是兴奋性神经递质。此外，多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACH)、血氨(NH3)等均是运动性中枢疲劳较为敏感的神经递质。     

高压氧对大白鼠心肌疲劳恢复的作用

通过实验对游泳运动后的大白鼠施以高压氧,观察其心肌的显微结构和超微结构,实验结果表明：施以高压氧的大白鼠心肌结构恢复到训练前的水平,心肌组织毛细血管丰富;心肌细胞糖元增多,线粒体发达,肌原纤维排列整齐。     

高压氧对力竭性运动后血清磷酸肌酸激酶和肌红蛋白恢复的影响

为了探讨高压氧(HBO)对力竭性运动后血清磷酸肌酶活力和肌红蛋白水平恢复的影响,让20名体育系男大学生在自行车功率计上以逐渐递增负荷的方式踏车运动至力竭,然后随机分成高压氧组和对照组.他们分别在高压氧和自然状态下恢复约120min.在运动前,运动后和恢复期后测定血清磷酸肌酸激酶活力和肌红蛋白的含量.实验结果:力竭性运动后,高压氧组和对照组血清肌酸激酶及同工酶MB和肌红蛋白均显著升高,恢复期、高压氧组血清CK、CK—MB活性和肌红蛋白水平与运动后比较均显著下降,而对照组虽有下降,但无显著差异.结果提示:高压氧可以促进运动后血清CK、CK—MB和Mb的恢复,有利于运动疲劳的恢复.     

HMβ与运动能力(综述)

ＨＭβ成为国际市场上最为流行的运动营养剂之一,而国内还比较光见,国外大量文献报道,运动人体使用ＨＭβ可促进肌肉本积增长和提高力量,还可烯烧脂肪、增长耐力。此外,ＨＭβ与肌酸、磷酸盐配合使用可增强功效,目前尚末见到有关ＨＭβ副作用的报道。     

运动与基因表达(文献综述)

分子遗传作为一门新兴的学科,在医学等许多领域已取得了丰硕的成果。但是,将其引入运动生命科学,开展运动对机体基因表达影响方面的研究才刚起步。本文就近几年来对有关这方面的研究成果作一简要的综述。     

运动与猝死(综述)

查阅1982～2001年有关运动猝死的大量献发现，猝死发生率男性多于女性，30岁以下为高峰，死亡原因以心肌梗死、先天性心脏病和心肌炎等心源性猝死最为多见，脑源性猝死在运动中时有发生；猝死最常见的运动项目有径赛、篮球、排球、足球和慢跑等。     

运动与自由基研究综述

随着自由基生物医学理论和技术向运动医学的渗透，运动与自由基研究已成为运动医学界一个重要课题。此领域的研究主要集中于：运动与自由基的形成；自由基与运动性疲劳；自由基与肌肉损伤；抗氧化剂在运动训练中的应用及机体抗氧化能力的运动性适应。章就此领域的研究进展做一简要概括。     

谷氨酰胺·运动与免疫(综述)

谷氨酰胺是人体内重要的一种游离氨基酸。不管在安静状态下还是在运动应激状态下,都发挥着重要的生理作用。谷氨酰胺与运动员的运动能力也密切相关,短时间大强度运动对谷氨酰胺代谢影响不大,而长时间大强度运动尤其是过度训练往往使血浆谷氨酰胺浓度明显下降。谷氨酰胺又是免疫细胞的重要"燃料",运动过程中骨骼肌释放谷氨酰胺减少,血浆谷氨酰胺浓度下降,免疫细胞利用谷氨酰胺的速率受限,从而导致运动性免疫抑制。但运动后补充谷氨酰胺可以帮助恢复机体的免疫力。     

运动与红细胞免疫(综述)

红细胞作为氧气最重要的载体，对于人体的运动机能有很大的影响。近年来研究发现红细胞自身具有免疫机能，运动训练对红细胞免疫功能有一定影响，且红细胞免疫功能受β-内啡肽、自由基等方面影响。就这一问题以及运动对红细胞免疫机能的影响进行综述。     

高压氧对力竭性运动后血清磷酸肌酸激酶和肌红蛋白恢复的影响

20名体育系男大学生在自行车功率计上以逐渐递增负荷的方式踏车运动至力竭;然后随机分成高压氧组和对照组,分别在高压氧和自然状态下恢复约120min。在运动前,运动后和恢复期后测定血清磷酸肌酸激酶活力的肌红蛋白的含量。实验结果:力竭性运动后,高压氧组和对照组血清肌酸激酶及同工酶MB和肌红蛋白均显著升高。高压氧组血清CK、CK-MB活性和肌红蛋白水平恢复期与运动后比较均显著下降,对照组虽有下降,但无显著性差异。提示:高压氧可以促进运动后血清CK、CK-MB和Mb的恢复,有利于运动疲劳的恢复。     

中药黄芪配方与剧烈运动对人体自由基代谢的影响

本研究探索防治运动致自由基损伤的高效低价中药配方。结果表明该黄芪配方具有明显地消除氧自由基和抗氧化酶的作用。笔者还认为，剧烈运动后清除自由基的酶活性明显增加。但ＬＰＯ增加得较快，而表现出清除自由基能力相对不足     

运动、氧化应激与DNA损伤和修复

在分子和基因水平上对运动时氧化应激损伤、氧化应激与DNA损伤以及DNA损伤和修复等几方面关系进行探讨,旨在探讨运动疲劳和损伤发生的分子生物学基础,并对未来运动医学研究的发展趋势进行展望。     

氨基酸与运动

概括介绍了近年来氨基酸研究领域中有关运动与氨基酸代谢的关系,及补充氨基酸对运动能力和疲劳恢复的影响。     

不同海拔高度低氧暴露及运动对大鼠氧传递能力的影响

对大鼠采用不同海拔及组合模式的低氧暴露和运动方法,通过红细胞等指标探讨不同海拔高度下的低氧适应和机体氧传递能力。方法：9周龄wistar雄性大鼠80只（体重269.38±6.24g）,分为非运动组和运动组两大组。每组分为0m、2200m、2200＋3500m、3500m共4组,每小组10只。其中运动组大鼠每天在时速设定为20－22m／mim、坡度0°的跑台上训练90分钟,每周5天共6周。结果：3500m及以下的4种不同海拔高度下无论是低氧暴露还是运动,红系细胞RBC、 Hb、 Hct均表现随海拔的升高而升高,而运动组的升高幅度更为显著,同时2200＋3500m组合式模式无论是运动组还是非运动组均出现了最高峰值。结论：在不同海拔环境下低氧是影响血细胞升高的重要因素,但低氧环境下复合运动负荷更能促进血细胞RBC、 Hb、 Hct生成,且2200＋3500 m组合式模式更能有效的促进红系细胞生成量,从而更有利于提高机体氧传递能力和有氧能力。     

运动性疲劳及其消除

疲劳是人工作或运动到一定程度的时候就会出现组织、器官甚至整个机体工作能力下降的一种反应 ,属于正常的生理现象 ,经过休息、调整疲劳就会消失 ,工作或运动能力将得到恢复或提高。     

略谈运动性疲劳的成因

运动性疲劳是由于机体本身所引起的,是由于肌肉活动达到一定程度,身体所表现出的必然现象。近年来,国内外学者对运动性疲劳产生的原因做了大量的研究。本文采用文献资料和面访等方法对国内外学者有关运动性疲劳产生机制的学说进行分析,旨在提高对运动性疲劳的认识,以便科学有效地指导运动训练。     

运动性疲劳与身体机能的恢复

一个世纪以来,运动性疲劳一直是体育科学研究中重要的课题,本文拟就运动性疲劳产生的机制、预防及恢复手段进行了论述,以期为运动性疲劳进行深入的研究提供有益的参考。     

微压氧对大强度训练大鼠氧化应激的影响

目的：围绕氧化应激中自由基的产生和清除来探讨微压氧对于大强度训练后的恢复机制,为微压氧在运动训练后恢复中的应用提供理论依据和实验支持。方法：8周龄雄性SD大鼠40只,经一周的适应性训练后筛选出30只,随机分为对照组（C组）、大强度训练后自然恢复组（HQ组,26.8 m/min,10°坡度）和微压氧恢复组（HM组）,每组10只。本实验采用的微压氧仓氧浓度为26%左右,压强为3.6 PSI。训练周期为8周,每周训练5 d,每天1 h。HM组每次训练结束后即刻放入微压氧仓恢复1 h。在第8周最后一次训练结束24 h后进行麻醉,切取左侧腓肠肌用于氧化应激指标的检测和观察腓肠肌组织形态。结果：（1）与HQ组大鼠相比,HM组大鼠跑至力竭时间显著性长于HQ组（P＜0.05）。（2）HQ组肌肉MDA含量高于C组和HM组,具有显著性差异;HM组肌肉超氧化物歧化酶（SOD）活性显著性高于C组;HM组肌肉GSH-PX的活性高于C组和HQ组。（3）与C组相比,HQ组大鼠和HM组大鼠骨骼肌损伤轻微,但是HM组轻于HQ组。结论：大强度训练可造成大鼠骨骼肌氧化应激损伤,使其运动能力下降;而微压氧可提高骨骼肌抗氧化酶活性,减少骨骼肌脂质过氧化反应,提高运动能力。     

运动性疲劳特征的研究综述

采用文献资料研究法 ,对运动性疲劳时的变化特征进行综合性探讨。结果表明 ,近年来从细胞分子水平上对运动性疲劳进行研究越来越深入。疲劳不仅可以主观感受 ,也可以从机体、器官系统、组织细胞、分子等不同的水平上进行监测。