运动后前糖原和大糖原的恢复规律及其机制研究

目的：研究运动后糖原的两种组分的恢复规律与机制。方法：36只大鼠分别于运动前和负重2％游泳2h后的1h、6h、24h宰杀，测定相关指标。结果：血糖、骨骼肌葡萄糖转运速率(GTR)和糖原合成酶(GS)活性比在运动后1h最高，到6h，血糖和GTR已基本恢复，但GS活性比仍较高．胰岛素在运动后1h最低；前糖原(PG)、大糖原(MG)和总糖原(TG)在运动后1h最低，PG到6h已恢复，MG在6h和24h显著回升，但到24h仍未恢复，TG到24h已基本恢复；恢复早期的糖原填充速度快于恢复后期；GTR与PG、MG或TG都呈显著负相关，与TG的相关度较高；GS活性比与MG或TG都呈显著负相关，与MG的相关度较高。结论：运动时，PG和MG都参与供能；运动后糖原恢复先快后慢，PG恢复在前，MG恢复在后，TG含量最终取决于MG的恢复程度。肌糖原含量影响其自身GTR和GS活性，GTR受TG影响．GS活性比主要受MG影响。     

田径运动中力量训练初探

一、力量素质的可训练因素 力量素质可训练因素主要有肌纤维的横截面积、神经系统的机能状态、肌纤维的类型。其原因概述如下：（1）科学的训练可使肌原纤维收缩蛋白含量显著增多，肌原纤维增粗，肌细胞内的肌糖原等能量物质得到大量储备，有关代谢酶的活性增加，从而使肌肉的力量得到提高。（2）通过训练可以提高运动中枢的同步兴奋能力和改善中枢机能的协调能力，     

耐力训练时脂肪甘油三酯脂肪酶与工作肌糖代谢和线粒体密度——基于ATGL基因敲除小鼠的研究

目的：（1）观察ATGL基因敲除小鼠耐力训练时胰岛素抵抗、工作肌糖转运蛋白及线粒体密度的变化；（2）测定Akt、PKC、PPAR-α蛋白激活及含量，探究其与胰岛素抵抗、工作肌糖转运蛋白及线粒体密度的变化之间的关系。方法：ATGL^-/-、ATGL^+/-和C57BL/6J小鼠跑台耐力训练训练7天，测定小鼠体重、肌糖原、血糖、血胰岛素和胰岛素抵抗，蛋白印记法测定腓肠肌和比目鱼肌GLUT-4（内外膜）、p-Akt、Akt、p-PKC、PKC含量和PPAR-α水平。结果：（1）运动训练后，腓肠肌和比目鱼肌糖原含量、HOMA-IR指数存在基因类型、运动训练的差异（P<0.05）。运动训练引起血糖和血胰岛素在基因类型的差异（P<0.05）。（2）运动训练后，腓肠肌和比目鱼肌Akt、PKC、磷酸化水平、腓肠肌总Akt、PPAR-α蛋白表达存在基因类型、运动训练的差异（P<0.05）。比目鱼肌总Akt表达、腓肠肌和比目鱼肌总PKC、PPAR-α蛋白运动训练的差异不具有显著性意义（P>0.05）。结论：耐力训练时，ATGL通过上调Akt和PKC促进胰岛素敏感性和改善胰岛素抵抗；ATGL上调PPAR-α起到促进线粒体含量。     

SOCS-3在耐力运动改善膳食性瘦素抵抗中作用机制的研究

目的:分析SOCS-3与瘦素受体LRb的结合作用,探讨高脂膳食条件下耐力运动对骨骼肌瘦素抵抗的预防或改善机制.方法:32只大鼠随机平均分成普通膳食对照组(CS)、普通膳食运动组(CE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE).CE、HE组进行12周跑台训练,跑速20 m/min.最后一次训练后48 h,测试空腹血糖、血液甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素以及红色(RG)、白色(WG)腓肠肌的甘油三酯.采用Real-time PCR测定RG、WG肌的SOCS-3mRNA表达水平,采用免疫共沉淀技术测定RG、WG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性.结果:1)HS组体重增长率最高,HS组体重、血糖、血液甘油三酯、胰岛素、瘦素均显著高于CS组(P＜0.05);HE组血液胰岛素、瘦素水平显著低于HS组(P＜0.05).2)RG肌TG含量:HS组显著低于CS组(P＜0.05),HE组显著高于HS组(P＜0.05).WG肌TG含量:CE组显著高于CS组(P＜0.05),既组显著高于HS组(P＜0.05).3)RG肌SOC-3mRNA表达:CE、HS组显著高于CS组(P＜0.01).WG肌SOCS-3mRNA表达:CE组显著高于CS组(P＜0.01).4)RG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性:HS组显著高于CS组(P＜0.05),HE显著低于HS组(P＜0.05).结论:1)高脂膳食显著降低红色腓肠肌的TG含量,表明高脂膳食性瘦素抵抗易发于红肌,高脂膳食能降低红肌的脂肪代谢能力;耐力运动对红肌的瘦素抵抗有显著的逆转作用;2)耐力运动和高脂膳食都能上调红色腓肠肌SOCS-3 mRNA表达,SOCS-3 mRNA表达对运动和膳食的应答反应在肌纤维类型之间存在差异,至少白肌耐力运动与高脂膳食还存在负交互作用;3)高脂膳食导致骨骼肌瘦素抵抗,至少有一部分机制使SOCS-3与LRb受体的结合增加.耐力运动对高脂膳食性瘦素抵抗的改善机制,至少有一部分是因为运动解除了SOCS-3与LRb受体的结合,减弱了SICS-3对瘦素信号的抑制作用.     

电刺激诱发胫骨前肌疲劳过程中诱发肌电图的变化特征

目的：揭示肌肉疲劳时神经肌肉系统兴奋性的变化规律。方法：以10名健康男子为对象，采用随意性最大的肌肉收缩(V组)和电刺激诱发肌肉收缩(E组)的两种运动形式，对足关节背屈运动过程中的胫骨前肌疲劳前后表面肌电图(sEMG)和诱发肌电图(eEMG)的变化进行比较分析。结果：(1)V组和E组的sEMG的积分值和平均频率均出现了降低的趋势，而且E组的变化较为明显；(2)E组Mmax在肌力下降之前，就出现了明显低下的现象；(3)V组和E组的H／Mmax在肌肉疲劳发生后均出现了低下现象。结论：肌纤维活动电位的异常、神经肌肉接头部传导不全、脊髓运动神经元兴奋性低下等因素的共同作用，是导致肌肉疲劳发生的重要原因。但由于肌肉收缩方式不同而上述变化并不完全一致。     

电刺激对C2C12骨骼肌细胞糖代谢及其机制研究

目的:利用培养的骨骼肌细胞作为模型,研究收缩运动对肌糖原、AMPK-α2及GLUT4表达的影响。方法:分化5天的C2C12骨骼肌肌管,电刺激(15V,3Hz)60min,120min后随即收样检测,酶联免疫法测肌管中GLUT4蛋白含量,Western blot检测肌管中AMPK-α2蛋白表达,实时荧光定量PCR测定肌管中GLUT4mRNA及AMPK-α2mRNA的表达。结果:1)糖原含量在刺激120min时与对照组相比显著降低(P<0.05),LDH活性与对照组相比无显著性差异(P>0.05);2)电刺激60min时,GLUT4基因表达和蛋白含量增加(P<0.05),刺激120 min时,GLUT4蛋白含量增加显著(P<0.01);3)电刺激引起AMPK-α2mRNA表达增加(P<0.05),AMPK-α2蛋白表达虽有所增加,却无统计意义(P>0.05)。结论:1)15V,3Hz的电刺激强度,可引起培养的C2C12骨骼肌细胞产生收缩运动,建立研究骨骼肌收缩功能变化的细胞模型;2)长时间电刺激可降低C2C12骨骼肌细胞的肌糖原含量,激活AMPK-α2mRNA和GLUT4的表达。     

复方中药制剂对运动训练大鼠运动能力的影响

目的：通过观察复方中药制剂和运动训练对大鼠股四头肌运动能力的影响,探讨复方中药提取物对提高机体糖代谢和运动能力的作用,为更好的指导运动训练、增强运动能力提供科学依据,为有效提高能量代谢中成药的开发奠定理论基础。结果：（1）力竭时间,D组大鼠力竭时间相比其它3组极显著延长（P〈0.01）;C组显著长于A组（P〈0.05）;B组极显著长于C组（P〈0.01）。（2）大鼠股四头肌肌糖原含量安静状态下,D组极显著高于A组、B组和C组,C组和B组显著高于A组;定量负荷,D组极显著高于A组和B组,B组极显著高于A组;力竭即刻,D组极显著高于A组和显著高于B组,B组和C组都显著高于A组;力竭恢复12h,D组极显著高于A组和显著高于B组、C组,A组极显著低于B组和C组;力竭恢复24h,D、C组极显著高于A组,B组显著高于A组。结论：（1）运动训练可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成,提高运动能力;（2）单纯饮用复方中药制剂可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成;（3）运动训练结合饮用复方中药制剂在增加大鼠股四头肌肌糖原的含量,减缓运动过程中肌糖原较少,促进恢复过程中肌糖原的合成效果最明显,提示复方中药制剂能够促进机体糖代谢能力,更好提高运动能力。     

牛磺酸对力竭运动大鼠抗疲劳的作用

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、服牛磺酸力竭运动组。后两组跑台力竭运动后即刻取血测定血乳酸(LD)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活力，取股四头肌红肌测定肌糖原(Muscle glycogen，MG)含量，取肝组织测定肝糖原(Liver glycogen，LG)含量。结果表明：1)与运动组相比，服牛磺酸运动组力竭运动时间有延长的趋势，初步显示牛磺酸能抵抗运动性疲劳的产生；2)与安静组相比，运动组力竭后即刻血清LD、LDH都显升高，MG、LG都显下降，补充牛磺酸能阻抑这种变化，提示牛磺酸具有抗疲劳作用而提高机体的运动能力。     

骨骼肌持续动态慢张力收缩的相关研究

在研究打太极拳时腿部肌肉收缩的基础上，首次提出骨骼肌持续动态慢张力收缩这种特有的收缩形式，部分采用文献资料分析法．得出当用５０Ｈｚ和２０００Ｈｚ刺激肌肉时，可引起毛细管数目、密度增加，以及内毛细管距离缩短；肌纤维形态的改变在５０Ｈｚ组，细胞核的数量和胞核的大小两组都增加，导致单位组织的体积增加．而太极拳动作既非象５０Ｈｚ刺激又非象２０００Ｈｚ刺激，它是一种骨骼肌在各附着关节上做大幅度缓慢而持久并同时变换张力和收缩角的一种收缩，关于这种收缩还有待于更深入的研究。     

三种深蹲动作模式肌电特征的研究

目的：对3种不同深蹲模式进行肌电测试,以期探讨不同模式下动作的合理性,为教学、训练提供一定的理论依据。方法：本文运用文献资料法、实验法和数理统计法对不同模式的肌电测试进行对比分析研究。结果：动作模式1与动作模式2相比,股内侧肌、股直肌、股外侧肌、臀大肌有非常显著性差异（P〈0.01）,股二头肌有显著性差异（P〈0.05）。动作模式1与动作模式3相比,股内侧肌、股直肌、股外侧肌、臀大肌有非常显著性差异（P〈0.01）,股二头肌有显著性差异（P〈0.05）。动作模式2与动作模式3相比,股内侧肌、臀大肌有非常显著性差异（P〈0.01）,股直肌、股外侧肌有显著性差异（P〈0.05）,股二头肌没有显著性差异（P〉0.05）。结论：3种不同模式深蹲动作的股外侧肌、股直肌、股内侧肌、股二头肌、臀大肌的积分肌电数值表现出显著性差异,动作模式3优于其它两种动作模式。在深蹲训练中强调臀部肌肉的主动收缩,才能更好的提高下肢力量的作用。     

低肌糖原含量刺激运动引起的大鼠骨骼肌IL-6基因转录的机制研究

目的:验证骨骼肌白细胞介素6(interleukin6,IL-6)基因转录的增加可能与c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinases,JNK)信号通道的激活有关,并且探讨运动前肌糖原含量是否影响收缩骨骼肌JNK信号通道的激活。方法:大鼠先进行糖原消耗运动,在恢复期24h内采取不同的膳食干预手段,使大鼠在下一次定量运动前骨骼肌肌糖原含量不同。结果:运动时,血浆IL-6浓度、骨骼肌IL-6mRNA及核磷酸化JNK含量均显著上升,运动后恢复期降低;在相同时间点,低糖原组血浆IL-6浓度及骨骼肌IL-6 mRNA均显著高于正常糖原组;在相同时间点,核磷酸化JNK含量在低糖原组与高糖原组之间没有显著性差异。结论:收缩骨骼肌中,IL-6基因转录可能与低糖原含量及JNK信号通道的激活有关,然而,低糖原促进的IL-6基因转录可能不是通过激活JNK信号通道。     

三种不同强度耐力运动训练对大鼠骨骼肌抗氧化酶及MDA含量的影响

文章通过实验研究得出结论小强度耐力训练显著提高慢肌的抗氧化能力;大强度耐力训练显著提高快肌的抗氧化能力。另外,抗氧化酶及MDA含量不仅受强度的影响,而且与肌纤维类型也有密切关系。     

Melatonin administration does not alter muscle glycogen concentration during recovery from exhaustive exercise in rats

Abstract

The purpose of this study was to investigate the effect of melatonin administration on muscle glycogen concentration during recovery after exhaustive swimming exercise in sedentary and trained rats. Male Wistar rats were assigned to one of four groups: sedentary control (C), sedentary melatonin-injected (M), exercise-trained (T), and trained and melatonin-injected (MT) groups. Exercise-trained groups were subjected to six weeks of swimming exercise. All rats completed an exhaustive swimming exercise. Two daily subcutaneous injections of melatonin at a dose of 3 mg·kg^?1 were given to the rats in the M and MT groups immediately after the exhaustive exercise. Plasma melatonin, glucose and lactate concentrations, and glycogen concentrations of the soleus and epitrochlearis muscle tissues were measured after exhaustive exercise. Plasma lactate concentration was significantly lower in the T and MT groups than in the C group. Plasma melatonin concentration was higher in the supplemented groups than in the C group. Plasma glucose concentration was significantly higher in the T and MT groups than in the C group. Both epitrochlearis and soleus muscle glycogen concentrations were higher in the trained groups than in the C group. In conclusion, although exercise training results in improvement in muscle glycogen, exogenous melatonin administration after exhaustive exercise did not restore the glycogen concentrations in fast- or slow-twitch muscle tissues.     

An acute bout of high-intensity intermittent swimming induces glycogen supercompensation in rat skeletal muscle

Abstract

High-intensity intermittent exercise substantially increases muscle glucose transport, which is thought to be the rate-limiting step for glycogen synthesis. In the present study, we compared muscle glycogen supercompensation after high-intensity intermittent exercise with that observed after low-intensity continuous exercise in rats. Four- to five-week-old male Sprague-Dawley rats performed either low-intensity swimming (240 min of swimming exercise with a weight equivalent to 1% of their body mass; LOW) or high-intensity swimming (twenty 30-s swimming bouts with 30 s rest between bouts with a weight equivalent to 16% of their body mass; HIGH) to deplete muscle glycogen. After the glycogen-depleting exercise, rats were given a rodent chow diet plus 5% glucose solution for 6 h or 24 h. Immediately after the two types of exercise, glycogen concentration in rat epitrochlearis muscle was similarly depleted. After the 6-h and 24-h recovery periods, muscle glycogen concentrations in both the HIGH and LOW groups were restored well above the normally fed state. Furthermore, muscle glycogen accumulation in the HIGH group for the 6-h and 24-h recovery periods was not significantly different from that observed in the LOW group. The high-intensity intermittent swimming exercise also induced muscle glycogen supercompensation in well-trained rats that had performed 7 days of endurance swimming training (6 h per day). Our results indicate that high-intensity intermittent exercise as well as low-intensity continuous exercise could induce glycogen supercompensation in rat skeletal muscle.     

补充精氨酸对过度训练大鼠肌糖原、AMPK 及GLUT- 4 的影响

目的：观察体外补充L－精氨酸对过度训练大鼠的作用。方法：9 周龄SD 雌性大鼠40 只,随机分为安静对照组（A 组）、大强度运动组（B 组）、大强度运动服L- 精氨酸组（C 组）、过度训练组（D 组）,其中D1 组为过度训练组,D2 组为过度训练加服L- 精氨酸组。上坡跑训练9 周后测各组白腓肠肌和比目鱼肌的肌糖原含量、AMPK 活性和肌膜GLUT- 4 含量。结果：B 组和D1 组糖原含量较A 组有升高趋势,但无显著性;C 组显 著高于A 组（P<0.01）;D2 组大鼠比目鱼肌糖原含量较A 组显著升高（P<0.01）;D2 组较D1 组升高,但未达到显著水平（P>0.05）。B 组、C 组和D2组AMPK 活性显著高于A 组（P<0.01）;D2 组较D1 组有明显增加,差异显著（P<0.05）。B 组、C 组和D2 组GLUT- 4 含量分别较A 组增加100%左右,D1 组增加11%;D2 组较D1 组增加57%。结论：体外补充L- 精氨酸可能有利于延缓或治疗过度训练。     

右归饮对递增负荷运动大鼠睾酮和物质代谢的影响

目的：探讨长期大运动量训练对血睾酮和物质代谢以及补肾中药复方右归饮对其影响。方法：30只雄性SD大鼠，随机平均分为3组，分别为对照组（C）、训练组（T）和服药组（M，补肾法），进行8周递增负荷游泳。采用放免法和分光光度法观察8周递增负荷游泳和补肾中药复方对睾酮及肌糖元、肝糖元、血红蛋白和尿素氮的影响。结果：与对照组相比。训练后肌糖元和肝糖元的含量增加（P〉0．05；P〈0．05），血红蛋白降低而尿素氮升高（P〈0．01；P〈0．05）；训练组血睾酮较对照组显著降低（P〈0．05）。而补肾中药复方组（M组）能显著提高血睾酮水平（P〈0．05）。并可提高肌糖元和肝糖元的含量（P如＜0．05；P〈0.05）。结果提示，长时间大运动量训练可引起下丘脑-垂体-性腺轴产生抑制，造成运动性低血睾酮。负反馈调节作用受到不同程度的抑制，导致机体运动能力下降，恢复过程延长；而采用补肾中药复方可改善运动性低血睾酮，减缓对HPG轴负反馈的抑制作用，可以改善HPG轴的功能，增加肌糖元和肝糖元的含量，有利于大运动量训练后机体的恢复。     

运动训练对肌球蛋白重链及肌纤维转型的影响

肌球蛋白重链是决定肌纤维收缩特性的主要因素,运动训练可造成肌球蛋白重链多种多样的改变,从而影响他们的速度或耐力。阐述了力量训练和耐力训练对肌纤维转型、肌纤维肥大、肌纤维增生的影响,及肌纤维特性改变的时相等大家所关注的问题。     

在负荷状态下肌肉等长、等张收缩声谱特征的研究

根据肌肉收缩滑动学说,当肌肉收缩时,肌纤维间产生滑动摩擦。那么肌纤维相互滑动运动是否产生肌声,肌声与负载量、运动状态、速度等方面存在何种关系已引起关注。作者用声学法研究肱二头肌在负荷下等长、等张收缩、揭示其发声规律。     

运动性肌肉疲劳的表面肌电非线性信号特征

研究目的在于探讨不同强度等长运动诱发肌肉疲劳过程中s EMG非线性信号变化特征及其与肌肉运动耐力的关系。10名青年大学生志愿者参加本次实验。采用4 0 %、6 0 %和80 %MVC强度的等长运动试验诱发肱二头肌疲劳,同步采集该肌肉s EMG信号并进行非线性C(n)和% DET和线性MPF分析。研究发现1)肌肉疲劳过程中s EMG信号的MPF和C(n)呈单调递减型变化,而% DET呈单调递增型变化;2 )不同强度运动负荷诱发肌肉疲劳过程中MPF、C(n)和% DET变化率具有明显的运动强度依赖性并与肌肉耐力运动成绩高度相关;3)以% DET变化率反映运动性肌肉疲劳的敏感度明显高于MPF和C(n)。     

离心运动对大鼠骨骼肌结蛋白分布和表达的影响--对骨骼肌损伤机制的研究

方法：48只7周龄雌性SD大鼠进行一次性下坡跑至力竭，取比目鱼肌进行desmin免疫组化染色，然后光镜观察切片，并用图像分析仪对免疫染色切片进行定量分析。结果：1)离心运动后肌纤维局部desmin染色不同程度、不同范围地出现了变淡、模糊、甚至缺失，出现desmin阴性纤维；2)与对照组相比，力竭运动后即刻desmin平均光密度显著降低，在力竭后1天降到最低点，随后desmin平均光密度开始逐渐上升，到第7天，desmin阳性区域的平均光密度均显著高于对照组C。desmin阳性面积百分比和积分光密度结果变化趋势一致，离心运动组desmin阳性面积百分比低于对照组，desmin阳性面积百分最低点出现在运动后第1天。结论：1)desmin细胞骨架破坏是离心运动诱导损伤的形态学标志；2)Desmin免疫组化染色可以作为评估骨骼肌早期损伤的工具。