运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1与Tyr磷酸化及氧化应激的影响

目的研究运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达与酪氨酸磷酸化及MDA水平的影响,探讨运动改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法 22只SD雄性大鼠随机分为3组,空白对照组(CG)6只,胰岛素抵抗组(IRG)与胰岛素抵抗运动(EIRG)各8只,采用高脂膳食对IRG和EIRG大鼠诱导胰岛素抵抗模型。EIRG大鼠进行10周游泳训练,运动后测定各组大鼠骨骼肌IRS-1表达和其酪氨酸磷酸化水平及MDA含量。结果采用高脂膳食诱导胰岛素抵抗模型成功;运动干预后与CG比较I,RG大鼠骨骼肌IRS-1表达及其Tyr磷酸化水平显著降低(P<0.01),MDA含量与HOMA-IR显著升高(P<0.01);与IRG比较,EIRG大鼠骨骼肌IRS-1表达升高(P<0.05)I,RS-1Tyr磷酸化水平也显著增加(P<0.01);同时,胰岛素抵抗指数与MDA含量显著降低(P<0.05);MDA含量与IRS-1表达(r:-0.583;P:0.004)及其Tyr磷酸化水平(r:-0.634;P:0.002)均呈负相关。结论运动可提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达,增加IRS-1 Tyr磷酸化水平,显著改善胰岛素抵抗;这可能主要与骨骼肌氧化应激降低诱导其IRS-1Tyr磷酸化水平增高有关。     

运动对胰岛素抵抗大鼠心肌GLUT4含量的影响

目的:探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据.方法:雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食训练组(HE).经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗(IR),同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预.选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS),铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)含量,采用Western blotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制.结果:HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著(P<0.01).HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著(P<0.05).HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著(P<0.05).HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著(P<0.01).HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性.HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著(P<0.01).结论:16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成.     

不同负荷游泳对高脂血症大鼠血清部分炎症因子的影响

为了解不同负荷游泳运动对高脂血症大鼠血清CRP、IL-6以及TNF-α的影响,将雄性Wistar大鼠50只,随机抽取10只作为正常对照组(NC),其余为高脂组.高脂血症模型建立成功后再将高脂组大鼠随机分成高脂血症安静对照组(HC)、高脂血症1 h有氧运动组(HE1)、高脂血症2 h有氧运动组(HE2)和高脂血症一次力竭运动组(HE3).然后各组动物酶免法测定血清CRP,放免法测定血清IL-6、TNF-α.结果:(1)HC组大鼠血清CRP非常显著高于NC组(P<0.01).HE1组显著低于HC组(P<0.05),但仍明显高于NC组(P<0.05).(2)HC组大鼠血清IL-6显著高于NC组(P<0.05),HE3组非常显著高于HC组(P<0.01).(3)HC组大鼠血清TNF-α显著高于NC组(P<0.05),HE2组大鼠非常明显高于HC组(P<0.01).(4)CRP与TNF-α之间呈显著的低度负相关(r=-0.460,P=0.008).结果表明,就循环CRP、IL-6、TNF-α水平而言,并非运动时间越长,对高脂血症越有好处,因此,不提倡一次长时间有氧运动,更不提倡达到疲劳状态;运动引起高脂血症大鼠血清CRP的变化可能与IL-6无关.     

补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌的影响

旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著.     

长期有氧训练对高脂膳食肥胖和肥胖抵抗大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响

目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P＜0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P＜0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P＜0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P＜0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关.     

北冬虫夏草对一次力竭小鼠血淋巴细胞DNA损伤的影响

目的:探讨北冬虫夏草对力竭性运动后机体自由基代谢的影响和消除运动性疲劳的机理.方法:昆明种小鼠64只,随机分为四组:正常对照组(NC组)16只、运动对照组(EC组)16只、运动+北冬虫夏草组(ECM组)16只、运动+人参组(EP组)16只.采用单细胞凝胶电泳法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法分别测定血液淋巴细胞DNA的损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性.结果:①与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加(P＜0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著下降(P＜0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血清MDA含量显著下降(P＜0.01),血清SOD活性明显增高(P＜0.05),GSH-Px活性显著增高(P＜0.01);EP组大鼠血清MDA含量显著下降(P＜0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著增高(P＜0.01).②与NC组相比,EC组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著增加(P＜0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P＜0.01);EP组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P＜0.01).结论:北冬虫夏草可以提高小鼠血清SOD、GSH-Px的活性,降低血清MDA的含量,自由基对DNA的直接损伤,对一次力竭运动导致的小鼠血液淋巴细胞DNA的损伤具有保护作用,与人参的作用效果相类似.     

有氧耐力训练对高脂饮食大鼠肥胖及糖代谢的影响

为了探讨长期的有氧耐力训练对高脂饮食肥胖大鼠减肥效果及机体糖代谢的影响,雄性SD大鼠高脂喂养8周后按体重分为肥胖组大鼠（DIO）、肥胖抵抗组大鼠（DIO-R）和介于之间的中间对照组大鼠（C）,再随机将每组分为两个亚组即运动组和非运动组,继续高脂饮食7周,运动组进行为期7周的游泳训练,末次训练后12h禁食,24h取样。测定体重和腹腔内脂肪含量及血糖、肌糖原、肝糖原,放射免疫法测定血清胰岛素。结果显示：肥胖组大鼠与中间对照组大鼠相比体重、脂肪量、体脂率和胰岛素均增高极显著（P〈0.01）,而血糖、肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;肥胖运动组大鼠与肥胖组大鼠相比,体重、脂肪量、体脂率、血糖均降低极显著（P〈0.01）,胰岛素降低显著（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;中间对照运动组大鼠与中间对照组大鼠相比体重极显著下降（P〈0.01）,血糖水平显著下降（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原、胰岛素、脂肪、体脂率均无显著差异（P〉0.05）,抵抗运动组大鼠与抵抗组大鼠相比各项指标均无显著变化（P〉0.05）。结论：大鼠对高脂饮食诱导肥胖敏感程度存在很大差异,高脂饮食诱导大鼠肥胖与胰岛素抵抗有关。长期有氧耐力训练对肥胖组和中间对照组大鼠有明显的减肥作用,并且可有效降低肥胖大鼠的血清胰岛素,改善胰岛素抵抗。但对抵抗组大鼠作用不明显。     

耐力运动和AdipoRon对高脂饮食小鼠脂肪组织炎症的影响

目的研究耐力运动和脂联素受体激动剂(AdipoRon)单独或联合干预对高脂饮食小鼠脂肪组织炎症的影响。方法 50只雄性C57BL/6小鼠随机分为普通饮食对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食运动组(HE)、高脂饮食+AdipoRon组(HA)和高脂饮食+运动+AdipoRon组(HEA),每组10只。HE和HEA组进行6周中等强度耐力跑台训练;HA和HEA组按50 mg/kg剂量隔天皮下注射25%AdipoRon盐溶液。检测小鼠血清糖、脂代谢参数和炎症因子;腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)检测小鼠糖耐量;RT-PCR法检测附睾脂肪基因表达。结果与NC组相比,HC组小鼠血清TG、TC、FFA、FBG和促炎因子TNF-α、IL-6浓度显著升高(P<0.05);TNF-α、IL-6、F4/80、CD11c、HIF-α、PDK1、GLUT1mRNA表达显著升高(P<0.05),IL-10 mRNA表达显著下降(P<0.05),糖耐量明显受损。HE和HA组小鼠除FBG、IL-10外,各项指标均显著高于NC组(P<0.05);与HC组相比,HE和HA组小鼠血清TG、TC、FFA、FBG、TNF-α、IL-6浓度和TNF-α、IL-6、F4/80、CD11c mRNA表达显著下降(P<0.05),IL-10表达显著升高(P<0.05),HIF-α、PDK1、GLUT1 mRNA表达下降无显著性差异;HEA组血清TG、FFA、TNF-α浓度和TNF-α、IL-6、F4/80、HIF-α、PDK1、GLUT1 mRNA表达较HE和HA组具有显著性差异(P<0.05),HE、HA和HEA组糖耐量得到显著改善。结论有氧运动和AdipoRon可能通过改善脂肪组织缺氧来降低高脂饮食小鼠脂肪组织巨噬细胞数量和M1态激活,降低脂肪组织炎症,同时改善葡萄糖耐受受损和脂代谢紊乱,并且联合干预效果优于单一干预效果。     

8周游泳运动对糖尿病大鼠RBP4mRNA表达的影响

目的：探索8周游泳运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏RBP4基因mRNA表达的影响，及其与胰岛素敏感性的关系。方法：2型糖尿病大鼠模型随机分为对照组（A组）和游泳运动组（B组），进行8周游泳运动，健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组（C组）。RT—PCR、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素、空腹血糖水平。结果：B组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与A组相比明显下调，RBP4MtNA表达与HOMA—IR呈正相关，脂体比、空腹胰岛素、HOMA—IR明显降低。结论：8周游泳运动后，2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达下降，胰岛素敏感性提高。     

有氧运动对老年大鼠海马氧化应激水平、AMPK及PGC-1α蛋白表达的影响

目的初步探讨长期有氧运动改善老年大鼠海马氧化应激水平的机制。方法 16只24月龄雄性Wistar大鼠随机分对照组(CG)及运动组(EG),每组8只。EG组大鼠采用递增负荷跑台运动方案进行为期8周的有氧运动训练。最后一次训练结束24 h后,将所有大鼠断头取脑,分离两侧海马。分别采用化学荧光等方法对大鼠海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、脂质过氧化产物(丙二醛,malondialdehyde,MDA)进行检测,采用免疫印迹对海马ROS新陈代谢重要调解因子—过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)及调解PGC-1α磷酸化的AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)进行检测。结果本研究结果发现,与对照组相比,EG组大鼠海马ROS及MDA含量明显减少(P<0.05),SOD及GPx活性显著增加(P<0.05),PGC-1α及AMPK表达明显增强(P<0.05)。结论有氧运动可以有效地调节海马氧化还原平衡状态,延缓氧化应激引起的神经变性进程。AMPK的激活,PGC-1α蛋白表达的增加,可能是有氧运动改善海马氧化还原平衡状态的分子途径。     

辽东楤木对过度训练大鼠肾自由基代谢的影响

目的：探讨辽东楤木提取物对运动性肾功能氧化损伤的预防作用。方法：Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组：正常对照组（NC,n=12）、运动组（EC,n=17、楤木组（AE,n=16）,通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法等测定各组大鼠肾SOD、GSH和MDA等指标。结果：（1）与NC组相比：EC组大鼠SOD、GSH水平显著下降,P〈0.01;MDA水平显著升高,P〈0.01。（2）与EC组相比：AE组大鼠SOD、GSH水平明显上升,P〈0.05;MDA水平显著下降,P〈0.01。结论：辽东楤木对运动性肾氧化损伤具有一定的预防作用。     

原花青素对大强度耐力训练大鼠心肌NO、NOS系统及自由基代谢的影响

目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只，随机分为3组：安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只；后两组进行为期8w的跑台训练，建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比，运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善，自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。     

锁阳煎剂对大鼠心肌组织自由基代谢的影响

为研究锁阳煎剂对大鼠心肌自由基代谢的影响,将48只雄性Wister大鼠随机分成安静对照组、运动对照组、安静给药组、运动给药组。服药组大鼠服用锁阳煎剂,7周后对大鼠进行力竭处理,测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T—AOC）和丙二醛（MDA）等指标。结果显示：心肌超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（T—AOC）的活性均有显著性升高,心肌丙二醛（MDA）含量显著性降低。结论：锁阳煎荆具有保护心肌免受自由基损伤的功能。     

白术对运动应激性溃疡大鼠胃组织中自由基含量及HSP70表达的影响

方法：成年SD大鼠24只，分为3组，每组8只，分为安静对照组、运动对照组、运动加药组，建立运动应激性胃溃疡动物模型。对各组大鼠胃黏膜组织进行病理损伤指数的计分，经免疫组化染色分析胃黏膜组织中HSP70表达变化；制备胃黏膜组织匀浆，检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与安静组相比，运动对照组大鼠SOD活性明显下降，MDA含量显著增加，HSP70表达稍有增加；加药组大鼠SOD活性和MDA含量变化不显著，HSP70表达显著增加；与运动对照组比较，加药组SOD活性明显上升；MDA含量明显下降；HSP70表达进一步增加。结论：白术可以预防运动应激性胃溃疡，其保护机制可能与降低大鼠胃组织中自由基含量，增强SOD活性和提高HSP70的表达有关。     

FDP对运动性疲劳大鼠心肌酶活性及自由基代谢的影响

目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用.     

月季花色素对运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响

目的:观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG0h、EG48h)、运动+补药组(ER0h、ER48h),每组8只。EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃。训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性。结果:(1)EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高(P<0.05),运动后48h仍高于CG组(P<0.05);ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组(P<0.05)。(2)EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的活性显著降低(P<0.05);ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组(P<0.05),SOD活性均高于EG即刻、48h组(P<0.05)。结论:补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用。     

不同频率电针足三里防治大鼠运动性疲劳的实验研究

目的：探讨不同频率电针疗法对运动性疲劳的防治作用。方法：将50只大鼠随机分成5组,分别为安静组（A组）、运动即刻组（B组）、运动后60min组（C组）、运动＋电针1组（D组）、运动＋电针2组（E组）,采用递增负荷跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型,D组和E组分别采用2/15Hz、2/100Hz不同针刺频率进行干预,测定各组大鼠血清皮质酮、睾酮以及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：与安静组比较,其余各组皮质酮（C）均明显升高,睾酮（T）显著降低,血清T/c比值具有显著性（P〈0.05）;与单纯运动C组比较,电针干预组血清MDA均降低,SOD均升高,差异具有显著性（P〈0.05）;电针干预组组间比较,运动＋电针1组（D组）较运动＋电针2组（E组）血清MDA降低,SOD升高,其中血清SOD具有显著性差异（P〈0.05）。结论：电针足三里能有效防治运动性疲劳。不同频率针刺对运动性疲劳的防治效应不同,2/15Hz频率针刺效果优于2/100Hz频率针刺。     

游泳运动锻炼对Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的影响

目的研究Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并探讨运动训练对Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(C,n=8)、糖尿病对照组(DM,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME,n=10)。检测大鼠空腹血糖和血清、腓肠肌musclin含量。结果与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量和胰岛素敏感性明显降低,空腹血糖水平显著增加;且血清和腓肠肌musclin含量显著升高;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素和胰岛素敏感性显著升高,空腹血糖水平显著降低;且血清和腓肠肌musclin含量显著降低。结论 Musclin在Ⅱ型糖尿病过程中可能起着非常重要的作用;长期的有氧运动锻炼可能通过降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清和腓肠肌musclin的含量,增加骨骼肌从血液中摄取葡萄糖的能力,从而降低血糖。     

Ebselen 对大强度耐力训练大鼠肾脏NO、NOS 系统及自由基代谢的影响

目的：探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：SD雄性健康大鼠30只，随机分为3组：安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只；后两组进行为期8周递增负荷跑台训练，建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果：用ebselen干预后，相比运动对照组，运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低（P〈0.05），总抗氧化能力显著升高（P〈0.05），谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高（P〈0.05），超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．05），一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降（P〈0.05），NO生成减少（P〈0.05）。结论：ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用，可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。