耐力训练对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平的影响

目的 研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平的影响及其对肝脏的保护或氧化损伤作用.方法 选取8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(M,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周),均为雄性.跑台运动12周,坡度为0°,跑速13 m/min,60 min/time,每周5次.在每一阶段处死动物,取动物肝脏,测定总NOS、cNOS、iNOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性及NO和MDA水平,光镜观察脂肪肝病变程度.结果 耐力训练后肝脏总NOS、iNOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性显著升高,cNOS未见显著性改变,NO水平明显升高,NDA水平显著降低.结论 耐力运动引起非酒精性脂肪肝小鼠肝脏iNOS活性升高,导致NO水平升高,而高水平的NO并未造成肝脏的氧化损伤,说明NO水平的升高并不一定造成氧化损伤,其是否具有氧化损伤作用与机体的生理状态有关.     

耐力训练下调的HDMCP 表达对非酒精性脂肪肝线粒体活性氧 生成的影响

目的:研究耐力训练对非酒精性脂肪肝HDMCP表达的影响及与活性氧生成的关系.方法:以西方膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,跑台运动为训练手段,测定肝脏HDMCP及MnSOD表达,顺乌头酸酶和MnSOD活性,MDA、OH·-含量的变化.结果:非酒精性脂肪肝小鼠模型组肝脏MnSOD与HDMCP表达显著升高,顺乌头酸酶活性显著下降,MnSOD活性显著升高,MDA和OH·-含量显著升高;耐力训练后MnSOD表达进一步升高,而HDMCP表达显著降低,顺乌头酸酶活性得到明显恢复,MDA和OH·-含量显著降低,MnSOD活性进一步升高.结论:HDMCP在非酒精性脂肪肝发病过程中可能作为一种应激蛋白,调控线粒体活性的生成,但其调控作用不能够完全代替抗氧化系统的作用,只是起辅助作用,抗氧化系统才是真正的抗氧化主体;耐力训练后,抗氧化系统能力进一步增强,HDMCP表达降低,从而提高线粒体偶联程度,增强线粒体ATP合成能力.     

耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO 水平、NOS 活性及表达的影响

目的:研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响。研究方法:雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14 12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定肝脏总NOS、cNOS、iNOS酶活性、NO水平及eNOS和iNOSmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果:E组肝脏总NOS、iNOS酶活性和NO水平显著高于H组,cNOS未见显著性改变;E组eNOS和iNOSmRNA表达显著高于H组;E组肝脏实质细胞脂肪滴明显减少。结论:耐力训练在显著降低非酒精性脂肪肝肝脏脂肪滴的同时,伴随着肝脏NO含量、总NOS活性和iNOS活性的显著增加以及eNOS和iNOSmRNA的表达上调,提示运动导致NO、NOS活性和表达的升高在非酒精性脂肪肝发病过程中可能具有重要的生理意义。     

补充烟酸及耐力训练对急性酒精性肝损伤大鼠SirT1活性与表达的影响及机制研究

目的:研究补充烟酸及耐力训练对急性酒精性肝损伤大鼠SirT1表达、活性的影响及机制.研究方法:以Wistar大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以跑台运动为训练手段,并且给予大鼠补充烟酸,测定血清ALT和AS以及肝脏MnSOD活性、NAD+/NADH比值、MDA含量、SirT1活性、线粒体ATP合成活力、MnSOD和SirT1 mRNA表达.结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST水平、肝脏MDA含量均显著升高,线粒体ATP合成活力、肝脏NAD+/NADH比值、MnSOD及SirT1活性及mRNA表达均显著降低;耐力训练及补充烟酸再给予酒精摄入与只给予酒精摄入血清ALT和AST水平、肝脏MDA含量、线粒体ATP合成活力、肝脏NAD+/NADH比值、MnSOD及SirT1活性及mRNA表达变化规律一致,但变化幅度相对较小.结论:耐力训练及补充烟酸均能提高肝脏细胞内NAD+/NADH的比值,使SirT1活性及表达升高,进而提高肝脏细胞抗氧化能力,达到预防/改善急性酒精性肝损伤的目的.     

耐力训练预防急性酒精性肝损伤机制:线粒体生物合成

目的:研究耐力训练对肝脏线粒体生物合成能力的影响及与急性酒精性肝损伤的关系。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定其肝脏及血液相关指标的变化。结果:未训练大鼠急性酒精摄入导致肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸升高,GSH含量、态3呼吸和RCR降低,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达升高;耐力训练后再给予急性酒精摄入,使大鼠肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸显著低于直接急性酒精摄入大鼠,GSH含量、态3呼吸和RCR显著高于直接酒精摄入大鼠,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达显著高于未训练急性酒精摄入大鼠。结论:耐力训练能提高肝脏线粒体生物合成能力,进而保护线粒体的功能,从而达到部分预防急性酒精性肝损伤的目的。     

耐力训练对急性酒精性肝损伤线粒体自噬功能的影响及机制研究

目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。     

牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织的保护作用

采用游泳训练或在饮水中补充牛磺酸 (浓度为 1% )的方法 ,观察牛磺酸或耐力训练对大鼠跑台运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响。结果表明 :补充牛磺酸或耐力训练能延长大鼠运动至力竭的时间 (P >0 0 5 ) ;力竭运动使大鼠脑组织MDA显著增加 (P <0 0 5 ) ,SOD活性和GSH含量显著下降 (P <0 0 1) ;补充牛磺酸或四周的耐力训练都可以显著降低力竭运动大鼠脑组织脂质过氧化水平 ,显著提高其SOD活性和GSH含量 (P <0 0 1) ;耐力训练的同时补充牛磺酸不仅可以改善脑组织自由基代谢的有关指标 (P <0 0 5 ) ,而且显著延长大鼠运动至力竭的时间 (P <0 0 5 )。本研究提示 ,牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织具有保护作用。     

壳聚糖对运动训练大鼠骨骼肌和肝脏线粒体自由基代谢的影响

了解壳聚糖对大鼠耐力运动中自由基代谢的影响。大鼠进行4周跑台耐力训练,以0.5g kg壳聚糖灌胃,测定骨骼肌和肝脏线粒体中丙二醛(MDA)和活性氧的含量。结果表明:服药组与运动组比较骨骼肌和肝脏线粒体中MDA含量显著降低(P<0.05);服药组骨骼肌活性氧含量显著低于运动组(P<0.05);肝脏活性氧没有明显的变化。壳聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对大鼠的伤害,增强大鼠运动能力,延缓疲劳的发生。     

运动和白藜芦醇对抑制NAFLD大鼠肝细胞凋亡的作用及机制研究

目的通过观察6周不同强度跑台运动和白藜芦醇给药,对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织Bax,Bcl-2指标变化及凋亡肝细胞数目的影响,从肝细胞凋亡的角度探讨运动和白藜芦醇给药对非酒精性脂肪肝大鼠改善的可能机制。方法将SPF级雄性SD大鼠70只,分为普通安静对照组(NC)、非酒精性脂肪肝模型组(HF)、非酒精性脂肪肝小强度运动组(LE)、非酒精性脂肪肝中等强度运动组(ME)、非酒精性脂肪肝递增强度运动组(IE)、白藜芦醇组(RN)、白藜芦醇中等强度运动组(RE)。共计7组,每组10只大鼠。各运动组每次运动时间60 min,每周运动5 d。白藜芦醇灌胃每周7 d,共计6周。免疫组织化学法测试Bax、Bcl-2的表达,用TUNEL方法测试肝细胞凋亡情况。结果 (1)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低Bax的表达,运动组中中等强度表达量最低(P<0.01),联合干预组较运动组显著下降(P<0.05),中等强度运动组Bcl-2升高(P<0.01),联合干预组较中等强度运动组升高(P<0.05);(2)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低肝细胞凋亡的表达(P<0.05),联合干预组较其中等强度运动组显著降低了肝细胞凋亡(P<0.05)。结论实验通过6周的跑台运动和白藜芦醇单独或联合的干预方式,Bax表达下降,而Bcl-2表达增加,肝细胞的凋亡数量减少,说明两种干预方式均有效的保护肝脏,有促进NAFLD的转归的作用,而联合干预方式具有转归的叠加效应。     

茜草提取物对大强度耐力运动训练大鼠肾脏组织自由基代谢及抗氧化酶活性影响的实验研究

通过分析大强度耐力运动训练大鼠（♂）部分自由基指标的变化来探讨补充茜草提取物抗氧化、提高机体抗疲劳能力的可能机制。方法：通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练实验模型,测定了大鼠肾脏组织某些生化指标和抗氧化酶活性影响。结果：茜草可增加耐力运动后力竭即刻状态下谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原性谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）,降低丙二醛（MDA）以及活性氧（active oxygen）含量。结论：补充茜草提取物可显著提高大鼠肾脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠肾脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对大鼠运动能力的提高有良好的作用。     

运动对C57BL/6小鼠心肌miRNA的影响及其在心脏肥大中的调节作用

目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠主动脉脂联素受体1蛋白表达的影响

目的:研究运动对ApoE-/-小鼠主动脉脂联素受体1蛋白表达的影响。方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为安静组(C)和运动组(E)。两组小鼠均饲以高脂饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动。14周末取材比较两组小鼠主动脉管壁的病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达水平。结果:与C组小鼠相比,E组小鼠主动脉管壁纤维弹力板和内膜较完好,脂肪组织脂联素mRNA表达、血清水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达均显著增加。结论:14周有氧运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1的蛋白表达,这可能是有氧运动防治动脉粥样硬化的重要机制之一。     

运动对骨骼肌线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响

目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。     

甘氨酸补充对一次性力竭运动小鼠运动能力和免疫功能的影响

为探讨甘氨酸补充对运动能力及免疫功能是否具有调节作用。将30只小鼠随机分成力竭游泳运动组（E1）、甘氨酸补充后力竭游泳组（E2）和静息正常对照组（S），每组10只。在E2组补充甘氨酸，其余两组给予生理盐水，处理4周后，E1组和E2组均做力竭性游泳运动。采用微量CH50溶血法分析补体活性，采用MTT法定量分析脾脏淋巴细胞增殖能力。结果显示，与E1组比较，E2组游泳至力竭的时间显著延长（P〈0．01）。E1组血清总补体活性显著低于S组（P〈0．01），E2组显著高于E1组（P〈0．01），但仍显著低于S组（P〈0．05）。在脾脏淋巴细胞增殖试验中观察到，E1组显著低于S组，E2组显著高于E1组但仍显著低于S组。结果表明。补充甘氨酸可提高运动能力；力竭游泳可降低血清补体活性及T细胞免疫功能，补充甘氨酸可部分地阻抑这些变化。     

不同游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响

研究目的是探讨不同持续时间和运动频率的游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响。将2月龄雄性SD大鼠分为安静对照组、运动1h(6次/周)组、运动2h(6次/周)组和运动1h(3次/周)组,运动组进行了14周无负重游泳训练。运动后分别测定了血清MDA、SOD和T-AOC。结果表明,运动后大鼠血清MDA的变化与运动持续时间和频率有关,每周运动6次的大鼠血清MDA含量下降,而每周运动3次MDA含量没有变化;运动后大鼠血清SOD活性没有变化,但是SOD/MDA有升高的趋势;运动各组血清T-AOC的浓度均升高。提示长期适量的游泳运动,可以提高血清T-AOC,从而降低MDA含量,提高SOD/MDA比值,有利于氧自由基的清除。     

补充黄芪多糖对递增负荷训练大鼠免疫指标的影响

目的:探讨黄芪多糖的补充对运动性免疫发生发展的影响,并为运动训练中的营养调控提供思路.方法:将三月龄SD大鼠(清洁级)72只,随机分为3组:C组(对照组),E组(运动组)、EA组(运动同时补充黄芪多糖组),每组24只(在0、2、4、6周每组分别采样6只).观测递增负荷训练模式训练中脾脏T淋巴细胞的增殖能力及CD4+、CD8+的变化.结果:EA组大鼠的体重在2、4、6周均明显高于E组(P＜0.05),且脾脏未出现萎缩.E组2、4、6周淋巴细胞活性均低于EA组和C组,且差异显著(P＜0.05),EA组大鼠脾脏淋巴细胞活性在2周后出现明显回升,6周高于C组值(P＜0.05).E组大鼠的CD4+在4、6周明显低于C组(P＜0.05).EA组2、4、6周的值均低于C组(P＜0.05),但6周时超过了E组(P＜0.05).E组大鼠的CD8+在2、4、6周中均高于C组(P＜0.05).EA组2、4、6周CD8+的值均明显低于E组(P＜0.05),4、6周的值低于C组的值(P＜0.05).E组大鼠的CD4+/CD8+比值2、4、6周均低于C组、EA组(P＜0.05).EA组大鼠4周的值高于C组但6周值低于C组(P＜0.05).结论:说明黄芪多糖的补充能明显逆转递增负荷训练所引起的大鼠体重下降,并对大强度运动大鼠的免疫调理作用明显,可改善其失衡的免疫机能.     

不同药物对一次力竭游泳小鼠海马自由基代谢的影响

目的:以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东木对一次力竭小鼠海马自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠海马MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠海马MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);各服药组小鼠海马MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,海马内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东木及人参能够降低力竭游泳小鼠海马脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓疲劳的发生。     

自主运动抑制tau蛋白过度磷酸化改善学习记忆的分子机制

目的探讨自主运动调节tau蛋白激酶和tau蛋白磷酸酶的基因表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白过度磷酸化,进而改善学习记忆能力的分子机制。方法C57系APP/PS1转基因小鼠随机分为运动组(TE)与对照组(TC);C57系野生小鼠亦随机分为运动组(E)与对照组(C)。其中,TE组和E组小鼠从3月龄开始,给予16周的跑轮运动装置,TC组和C组小鼠不施加运动干预,作为相应对照组。Morris水迷宫实验检测APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆能力,Western Blot实验检测海马磷酸化tau蛋白(P-tau)水平,RT-PCR实验检测海马tau蛋白及tau蛋白激酶GSK-3β和CDK-5,tau蛋白磷酸酶PP2A和PP1 mRNA表达。结果(1)与TC组相比,TE组小鼠Morris水迷宫游泳潜伏期显著性降低(P<0.05),平台象限的游泳时间百分比显著性增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数极显著性增加(P<0.01);(2)与TC组相比,TE组小鼠海马总tau蛋白mRNA表达显著下调(P<0.05),Ser202位点和Thr181位点P-tau蛋白表达均显著性下调(P<0.05);(3)与TC组相比,TE组小鼠海马tau蛋白磷酸化激酶GSK-3β(P<0.01)和CDK-5(P<0.05)mRNA表达显著性下调,tau蛋白磷酸酶PP2A(P<0.01)和PP1(P<0.01)mRNA表达极显著性下调。结论16周自主运动通过下调tau蛋白激酶表达、上调tau蛋白磷酸酶表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白的过度磷酸化,进而促进海马神经细胞功能,改善转基因小鼠学习记忆。说明自主运动可通过调节脑的分子生物学机制,促进认知功能的改善和提升,预防和缓解阿尔茨海默病。     

六味地黄汤对运动性疲劳大鼠肾脏损害的影响

目的:观察六味地黄汤对运动性疲劳大鼠血Cystatin C和血β2-微球蛋白(β2-MG)的影响,探讨其对运动性疲劳大鼠肾脏的保护机制。方法:采用大鼠游泳运动建立疲劳模型,随机分为安静组(A)、运动即刻组(B)、运动后24h组(C)、六味地黄汤安静组(D)、六味地黄汤运动即刻组(E)、六味地黄汤运动后24h组(F),A、D组休息状态,B、C、E、F组游泳训练。采用颗粒增强透射免疫比浊法和放射免疫法测定大鼠血Cystatin C和β2-MG。结果:A、C、D、F组血Cystatin C和β2-MG值明显低于B、E组(P<0.01)。另外,与B组相比,E组血Cystatin C和β2-MG值明显降低。结论:六味地黄汤可降低血清Cystatin C和β2-MG,直接或间接维持肾小球的通透性,对肾脏损伤有保护作用,对运动性疲劳有消除和延缓作用。