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相似文献
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1.
目的 :探讨高血压心肌肥厚过程中Na+ -K+ -ATPase活性的变化。方法 :用酶活性测定的方法 ,测定 12周、16周自发性高血压大鼠 (SHR)大鼠和Wistar大鼠的心肌Na+ -K+-ATPase酶的活性。结果 :(1)不同年龄SHR大鼠血压和左心室肥厚指数明显高于同龄Wis tar大鼠 ,但SHR大鼠间无显著差异。 (2 )SHR大鼠心肌Na+ -K+ -ATPase活性随年龄增加而明显降低 ,但两种大鼠 12周龄、16周龄间无显著差异。结论 :SHR大鼠血压和左心室肥厚指数明显增加 ,Na+ -K+ -ATPase活性发生下降 ,但是 12周与 16周间无明显差异。  相似文献   

2.
自发性高血压大鼠血管平滑肌CaN与心肌ATP酶活性变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究自发性高血压大鼠不同血管平滑肌钙调神经磷酸酶(CaN)的活性与心肌ATP酶活性变化.方法:应用酶活性测定12周自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠的胸主动脉(A)、肠系膜动脉(MA)、尾动脉(CA)血管平滑肌CaN及其心肌Na -K -ATPase的活性.结果:SHR大鼠不同血管CaN的活性与对照组相应的变化无显著差异,而其在CA中的活性明显低于在A的活性,在阻力血管MA中活性却无明显降低;Na -K -ATPase的活性与其对照组相应的变化有显著差异(P<0.01) ;SHR大鼠血压和左心室肥厚指数增加(P<0.05).结论:SHR大鼠血压和左心室肥厚指数增加,SHR大鼠血压与其对照组相比不同血管平滑肌CaN的活性变化无显著差异,Na -K -ATPase的活性发生下降.  相似文献   

3.
目的 :研究盐性高血压大鼠血管平滑肌CaN活性变化。方法 :应用酶活性测定方法 ,对SD大鼠和盐性高血压大鼠的A、CA、MA血管平滑肌CaN进行活性比较。结果 :盐性高血压大鼠其不同血管CaN活性与其对照组相应血管酶活性变化无显著差异。而二组中CA活性明显低于A的活性 ,阻力血管MA活性却无明显降低。结论 :阻力血管平滑肌的CaN酶活性变化并非导致盐性高血压的直接原因。  相似文献   

4.
目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)膈肌功能的变化。方法:大鼠随机分成两组,SHR组和Wistar大鼠组,各8只,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,测量张力一频率曲线,疲劳指数的变化,同时测定膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)活性(总NOS和iN0s)和NO含量的变化。结果:与对照组相比,SHR组大鼠膈肌张力-频率曲线右移,疲劳指数下降明显(P〈0.01),组织中SOD、总NOS活性和NO含量显著降低(P〈0.01),iNOS、MDA含量显著增加(P<0.01)。结论:自发性高血压大鼠膈肌功能受到损伤。  相似文献   

5.
目的:探讨不同类型大鼠左心室流出道电活动改变与Na^+-K^+-ATPase活动之间的关系。方法:采用Wistar鼠、Sprague-Dawley大鼠(SD)、自发性高血压大鼠(SHR)及盐性高血压大鼠(SDSa),酶学方法测定其左心室流出道区域Na^+-K^+-ATPase活性。用细胞内记录方法引导该区的静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)及动作电位时程(APD)。结果:SHR的RP、APA及Vmax与Wistar鼠该三项指标相比无显著差异,但APD明显较Wistar鼠延长,Na^+-K^+-ATPase活性明显低于Wistar鼠;SD鼠各项指标与Wistar鼠无显著差异;SDSa鼠的RP、APA与SD鼠相比无显著差异,但Vmax明显低于SD鼠,APD明显缩短,Na^+-K^+-ATPase活性明显低于SD鼠,但与SHR无显著差异。结论:左心室流出道电活动改变与其Na^+-K^+-ATPase活性关系不大,可能与膜离子通透性有关。  相似文献   

6.
目的研究不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌Ca2+/CaM-PP活性变化.方法应用酶活性测定方法,对12周、16周SHR大鼠和Wistar大鼠的A、MA、CA血管平滑肌Ca2+/CaM-PP进行活性比较.结果Wistar大鼠随年龄增长,Ca2+/CaM-PP活性呈上升趋势,而SHR鼠其阻力血管该酶活性降低,但随年龄变化不明显.结论①自发性高血压使阻力血管平滑肌Ca2+/CaM-PP下降,但12周与16周间无显著差异.②不同种鼠血管平滑肌该酶活性变化不同.  相似文献   

7.
目的:探讨高血压大鼠左室流出道自发性慢反应电位0相和4相去极离子流中Ca2 的作用.方法:利用自发性高血压大鼠(SHR)的离体心脏,常规玻璃微电极细胞内记录方法和Ca2 离子通道阻断剂维拉帕米(VER),观测最大舒张电位(MDP)、0相除极幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)的时间以及自发放电频率(RPF).结果:1.0μmol/L维拉帕米可使该慢电位的APA、Vmax、VDD明显减小,RPF减慢(P<0.01);APD、APD90延长(P<0.05).结论:(1)该区域的自发慢电位0相去极离子流主要为Ca2 内流.(2)4相去极离子流中,Ca2 内流起部分作用.  相似文献   

8.
目的:研究溴氰菊酯(DM)对SD大鼠小脑皮质组织中血红素加氧酶(HO)的活性和ATPase活性的影响。方法:(1)成年雄性SD大鼠共40只,其中20只用于血红素加氧酶(HO)的活性的测定,另20只用于ATPase活力测定,均随机分为对照组和DM染毒实验组,实验组中大鼠72小时内给溴氰菊酯(1/20LD50)三次,对照组为相同剂量的玉米油,分别检测小脑皮质组织HO活性和ATPase活性。(2)成年雄性SD大鼠30只,同样方法取出小脑皮质,制成切片,随机分为对照组(相同剂量的玉米油)和5个不同浓度的DM染毒试验组(2×10-7mmol/L、2×10-6mmol/L、2×10-5mmol/L、2×10-4mmol/L、2×10-3mmol/L),测定ATPase活性。结果:整体染毒小脑皮层组织HO活性为对照组的240.39%(p﹤0.05),Na+,K+-ATPase活性为对照组的131.47%(p﹤0.05),Ca2+-ATPase活性增加没有统计学意义,Mg2+-ATPase有显著的抑制作用(P<0.05),为对照组的79.91%。体外试验发现只有达到10-3mmol/L数量级的DM对温育小脑皮质切片组织中的Mg2+-ATPase活性才有显著的抑制作用(P<0.05);且无论何种浓度均未发现上述体内染毒时对Na+,K+-ATPase活性的增加作用。结论:DM可增加大鼠小脑皮质的HO活性,体内体外染毒DM对三种ATPase活性的影响并不一致。  相似文献   

9.
目的:观察三七总皂苷对自发性高血压大鼠肾损害的干预作用。方法:自发性高血压肾损害大鼠30只和正常血压大鼠10只,分成4组,分别灌胃相应剂量的三七总皂苷或生理盐水;给药期间行血压监测,8周后,测定尿MA、β2-MG和血清SCr、BUN、UA。结果:与模型组比较,三七总皂苷组大鼠血压及尿MA、β2-MG和血清SCr、BUN、UA水平明显降低(P<0.05或P<0.01),在一定范围内降低程度与三七总皂苷剂量成正比关系。结论:三七总皂苷能干预自发性高血压大鼠多项肾功能指标,发挥肾功能保护作用。  相似文献   

10.
采用静态染毒法研究了不同质量浓度的铅离子胁迫下,暴露24,48,72,96h后对草鱼(Ctenopharyngodonidellus)鱼种肾脏和鳃组织中Na+/K+-ATPas活性的影响.结果表明:Pb2+对草鱼鱼种的肾脏、鳃组织Na+/K+-ATPase的活性有抑制作用.且具有时间和浓度效应,即随Pb2+胁迫时间的延长和浓度的升高而下降.Pb2+对草鱼鱼种肾脏Na+/K+-ATPase活性的抑制作用较鳃组织明显,Na+/K+-ATPase可作为一种很有潜力的环境污染效应的生物标志物.  相似文献   

11.
云南甘草总皂甙对正常羊心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性无影响;但对氧自由基诱导羊心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性的降低有明显保护作用,随浓度增高,酶的活性逐渐升高,与对照组比较,总皂甙浓度为0.2mg·L~(-1)时,酶的活性恢复27.9%,浓度为0.8mg·L~(-1),酶的活性恢复46.6%。  相似文献   

12.
研究分析了Na^ -K^ 在跨膜主动输运过程中,细胞能量(由ATP分解提供)在各阶段的耗散情况.并且把ATP酶视为一个子系统,探讨了其在一个循环中发生的生物物理过程的规律性,对于深入了解细胞生命活动的内在机制提供了一种有益的研究方法。  相似文献   

13.
目的:为了研究高血压大鼠左室流出道电位的变化。方法:利用大鼠的离体心脏,采用常规玻璃微电极细胞内记录方法。观察静息电位(RP)、0相去极幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、复极时程(APD)以及复极50%(APD_(50))和复极90%(APD_(90))的时间。结果:高血压大鼠左室流出道诱发电位APD、APD_(50)、APD_(90)都明显高于正常同龄大鼠(P<0.01)。结论:高血压大鼠左室流出道动作电位复极时程延长。  相似文献   

14.
300 mmol/L NaCl明显抑制大麦幼苗的生长,NaCl处理的同时加入20 m妙L的GSH可明显增加大麦幼苗干重、根系长度、叶 片叶绿素以及K+含量,降低Na+含量;同时叶片液泡膜H+-ATPase和H+-PPase的活性均明显增加,电解质渗漏率降低.  相似文献   

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