运动对大鼠大脑皮层MDA及NO代谢的影响

探讨运动对大鼠大脑皮层SOD、MDA、NO及NOS活性变化情况的结果表明,中等和大强度训练后大鼠安静时大脑皮层的NO含量以及NOS、SOD活性较未训练对照组显著上升,MDA无明显变化;训练运动后即刻组的NO含量以及NOS、SOD活性较训练对照组有所增加,但无显著性意义;一次性力竭运动组运动后即刻大脑皮层的SOD活性有所下降,MDA、NOS稍有升高,无显著性意义,NO含量显著下降.研究结果提示:训练可以提高大鼠大脑皮层NO的基础含量以及NOS、SOD活性;一次性力竭运动大鼠大脑皮层NOS活性升高而NO含量下降.     

老龄大鼠脑组织SOD/MDA与NO/NOS的相关性研究

目的:探讨衰老进程中老龄大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)/丙二醛(MDA),一氧化氮(N0)/一氧化氮合酶(NOS)的变化,长期游泳运动对SOD/MDA、NO/NOS的影响以及SOD/MDA与NO/NOS之间的相互关系.方法:青龄与老龄雄性SD大鼠24只,分为青龄对照组(QC)8只,老龄对照组(LC)8只,老龄运动组(LT)8只.LT组坚持游泳锻炼8周,其余二组自由生活.实验结束后取样测定脑组织MDA与NOS含量以及SOD与NOS活性,并采用直线相关法对脑组织SOD/MDA与NO/NOS进行相关性分析.结果:与青龄对照组相比,老龄对照组脑组织SOD活性下降了21.18%(P<0.01),MDA含量升高了49.68%(P<0.01),NO含量下降了38.25%(P<0.01),NOS活性下降了34.81%(P<0.01);与老龄对照组相比,老龄运动组脑组织SOD活性提高了16.95%(P>O.05),MDA含量下降了28.27%(P相似文献   

白藜芦醇对大强度运动大鼠肾脏功能的保护作用

目的：探讨白藜芦醇对大强度运动后大鼠肾脏功能的保护作用。方法：将24 只两月龄SD 大鼠随机分为安静对照组、运动组、运动+ 白藜芦 醇组,每组8 只,运动组在活动跑台上进行大强度跑台训练。实验持续8 周后,测试肾脏各项指标。结果：大强度运动可造成大鼠肾脏中MDA、总 NOS、iNOS、NO 显著升高,总SOD、CuZn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+K+- ATPase、Ca2+- ATPase 显著下降。补充白藜芦醇可使大鼠运动后肾脏中MDA、 总NOS、iNOS、NO 下降,总SOD、CuZn- SOD、Mn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+,K+- ATPase、Ca2+- ATPase 水平升高。结论：白藜芦醇可增强肾脏的抗氧化 能力,保持肾脏酶活性。提示白藜芦醇对大强度运动后肾脏功能有良好保护作用。     

补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌的影响

旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著.     

有氧训练及热应激对运动大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响

目的：探讨有氧耐力训练对运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响。方法：对大鼠进行为期6w的递增负荷运动训练，并在运动末次施加热应激，测定大鼠肾脏组织NO、NOS、MDA和SOD含量或活性。结果：（1）运动加热应激使大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS和MDA显著高于安静组和急性运动组，SOD和SOD／MDA显著低于安静组和急性运动组；（2）训练安静组与安静对照组相比，MDA均显著下降，NO、NOS均显著上升；（3）训练后运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS、MDA显著下降，SOD显著上升。结论：（1）在热环境下运动，机体NO、NOS和自由基代谢增加，抗氧化酶活性下降；（2）在常温下进行有氧耐力训练练，可以适当提高机体的耐热性，降低运动热应激对机体的损伤。     

不同留针时间电针对血清自由基及骨骼JNK蛋白表达的影响

目的:针刺的不同刺激时间可以产生不同的针刺效应,故实验采用不同刺激时间电针干预运动大鼠,筛选电针运动大鼠足三里更有效的留针时间.方法:采用不同针刺留针时间干预运动大鼠,观察血清SOD、MDA及骨骼肌JNK变化,筛选更有效的留针时间.用生化法测定血清SOD、MDA,用western blot测定JNK.结果:运动后大鼠血清MDA显著升高、SOD降低,骨骼肌JNK蛋白表达升高,两种留针时间治疗后,都能降低血清MDA、升高SOD,降低JNK蛋白表达,但递增变化留针时间升高血清SOD、降低骨骼肌JNK更明显.结论:实验得出不同留针时间对针刺效应不同,留针时间递增变化对疲劳的恢复效果更好.     

牡蛎多糖对力竭运动小鼠肝损伤保护作用

目的通过建立力竭性游泳运动损伤模型,探讨牡蛎多糖对力竭小鼠肝损伤的保护作用。方法实验小鼠30只,分为安静对照组、运动训练组、运动给药组,每组10只。运动给药组小鼠灌服剂量为100 g/kg/d牡蛎多糖溶液,其他两小组按质量灌服相应体积的生理盐水,共20 d。运动训练组、运动给药组隔天进行一次力竭游泳训练,末次运动后,测定各组小鼠血清ALT、AST,肝组织中MDA、GSH-PX、SOD、CAT、NO、NOS、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP。结果与安静对照组相比,运动训练组ALT、AST、MDA、NO、NOS升高(P<0.05、P<0.01),GSH-PX、SOD、CAT、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP降低(P<0.05、P<0.01);与运动训练组相比,运动给药组ALT、AST、MDA、NO、NOS降低(P<0.05、P<0.01),GSH-PX、SOD、CAT、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP均升高(P<0.05、P<0.01)。结论牡蛎多糖可以增强肝组织中抗氧化能力,抑制NOS的活性,减少的NO的毒性代谢物对肝组织的损伤。保持ATPase的活性。提示牡蛎多糖对力竭运动引起的肝损伤有一定的保护作用。     

低强度激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、NO代谢的影响

采用跑台下坡跑模型,研究了不同剂量的低强度氦氖激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、一氧化氮(NO)代谢的影响.72只SD大鼠随机分成安静对照组,运动对照组,运动加低、中、高荆量激光处理组.各运动组的大鼠均进行一次性跑台力竭运动,运动加激光组的大鼠在运动后于腓肠肌处接受氦氖激光照射,每日1次,各剂量组照射参数分别为12、28和43 J/cm2(20、46和71 mW/cm2,10 min).运动后24和48 h进行腓肠肌取材,检测指标为肌肉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)以及一氧化氮(NO).结果发现,力竭运动后,运动对照组的MDA水平和NOS活性显著升高,而SOD活性和NO变化不明显.43 J/cm2的激光照射能显著提高力竭运动后的SOD活性、降低MDA水平以及显著提高NOS活性和NO水平,而12和28 J/cm2的激光照射则作用不明显.由此表明,低强度氦氖激光能够提高大鼠力竭运动后骨骼肌抗氧化能力、降低自由基水平,并能促进骨骼肌NO的合成,提高NO水平,其作用是剂量和强度依赖性的.     

力竭运动诱导大鼠心肌过氧亚硝酸阴离子生成

探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。     

热预处理对大鼠急性运动抗氧化能力和HSP70表达的影响

通过观察急性运动和热预处理后急性运动对大鼠股四头肌热休克蛋白(HSP)70 表达影响的时相性变化和氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨HSP70对急性运动大鼠股四头肌抗氧化能力的影响和股四头肌HSP70表达的应答性反应.雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动后即刻组、室温运动后3 h组、室温运动后24 h组、热预处理安静组、热预处理运动后即刻组、热预处理运动后3 h组、热预处理运动后24 h组.热预处理组在恒温干燥箱进行热暴露处理(直肠温度达到(41.5±0.5)℃,持续15 min).安静组大鼠在热预处理24 h后对股四头肌进行取样.运动组大鼠在热预处理24 h后进行急性跑台运动(速度为25m/min,坡度为0°,时间为60 min),分别在运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h对大鼠进行股四头肌取样,检测HSP70蛋白表达量、SOD活性和MDA含量.结果表明,大鼠急性运动后两组大鼠运动后即刻HSP70蛋白表达有上升的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),3 h显著增加(P<0.05),24 h后回降,室温组与基础水平相比差异无显著性(P>0.05),而热预处理组仍显著高于基础水平(P<0.05),在变化过程中热预处理组HSP70蛋白表达量显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠急性运动后即刻股四头肌SOD活性明显升高(P<0.05),3 h后活性降低,但显著高于基础水平(P<0.05),24h后回降到基础水平.在变化过程中热预处理组SOD活性显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠运动后即刻股四头肌MDA的含量显著升高(P<0.05),3h后热预处理组MDA含量恢复至基础水平,室温组含量减少,但是仍显著高于基础水平(P<0.05),室温组24 h恢复至基础水平,在变化过程中热预处理组较室温组MDA含量降低速率快(P<0.05).这些发现表明急性运动可以诱导HSP70表达增加和热预处理后进行运动可以产生HSP70表达的累加效应.诱导HSP70大量表达可能提高机体的抗氧化能力,减轻机体运动时的氧化应激损伤.     

Ebselen 对大强度耐力训练大鼠肾脏NO、NOS 系统及自由基代谢的影响

目的：探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：SD雄性健康大鼠30只，随机分为3组：安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只；后两组进行为期8周递增负荷跑台训练，建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果：用ebselen干预后，相比运动对照组，运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低（P〈0.05），总抗氧化能力显著升高（P〈0.05），谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高（P〈0.05），超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．05），一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降（P〈0.05），NO生成减少（P〈0.05）。结论：ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用，可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。     

运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织氧化应激及炎症的影响

目的 观察运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance IR)大鼠脂肪组织SOD活性,MDA及TNF-α含量的影响,探讨运动对IR改善的机制.方法 22只雄性SD大鼠随机分为空白对照组6只(CG)、胰岛素抵抗组(IRG)和胰岛素抵抗运动组(EIRG)各8只,采用高脂饲料诱导IR动物模型,EIRG大鼠进行为期10周游泳训练,测定各组大鼠脂肪组织中SOD活性,MDA及TNF-α含量.结果 采用高脂饲料诱导IR模型成功,运动干预后与CG比较,IRG大鼠脂肪组织MDA和TNF-α水平显著升高(P<0.05);与IRG比较,EIRG脂肪组织SOD活性显著提高(P<0.05),MDA和TNF-α水平显著降低(P<0.05);IR指数与MDA,IR指数与TNF-α,MDA与TNF-α均成正相关(r:0.430,P:0.01;r:0.475,P:0.025;r:0.432.P:0.045).结论 运动对大鼠IR的改善机制可能是通过运动上调脂肪组织抗氧化酶活性,进而降低炎性脂肪因子表达实现的.     

老龄雄性大鼠血T水平与睾丸组织SOD活性的相关性研究

采用实验方法，研究老龄雄性大鼠血睾酮(T)水平、睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与衰老的关系，有氧运动对老龄大鼠血T、睾丸组织SOD的影响及血T水平与睾丸组织SOD活性之间的相互关系，探讨有氧运动延缓衰老的机制。结果显示：LC组大鼠睾丸组织SOD活性明显降低，MDA含量增高，血T水平下降，有氧运动在一定程度上可使上述变化逆转。结论认为：大鼠机体衰老进程中血睾酮水平与睾丸组织SOD活性呈正相关，有氧游泳运动是延缓衰老的有效手段。     

运动性血清酶升高与骨骼肌自由基代谢变化相关性分析

大鼠进行一次性力竭运动至力竭后 ,实验结果表明 :力竭运动使大鼠股四头肌红肌自由基代谢水平显著升高 ,使股四头肌红肌生物膜结构完整性丧失及正常机能的损害 ,最终导致细胞膜通透性增加 ,肌肉细胞内酶大量外流 ,造成血清酶升高 ,运动性血清酶升高与骨骼肌自由基代谢具有高度相关性     

4周有氧耐力运动对小鼠脾脏CD4~+CD25~+调节性T细胞诱导表达的实验研究

目的:通过对4周负重游泳运动前、后小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达水平变化及相关细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β1水平变化的分析,探讨和研究有氧耐力运动对小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达及细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β的影响。方法:KM种雄性小鼠100只随机分为对照组(50只)和运动组(50只)。运动各组分别按运动方案进行45min的负重(5%体重)游泳运动每天1次,每周6次。分别于实验前、每周末次运动后24h,处死小鼠,摘取脾脏和胸腺、采集血样。计算脾指数和胸腺指数,流式细胞仪检测小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达,ELISA法测定血清IL-2、IL-10和TGF-β含量。结果:在4周负重游泳运动过程中,运动组小鼠脾指数在第1周末增加并在随后2、3、4周表现出下降的趋势,胸腺指数表现为逐周减少。运动组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达率表现为逐周增高,运动3周组、4周组高于运动0周组和对照组(P<0.05)。运动2周组和3周组血清IL-2水平升高,高于对照组(P<0.05);运动3周组和4周组血清IL-10和TGF-β1水平高于对照组(P<0.05)。结论:4周有氧耐力游泳运动可延缓小鼠脾脏生长,加快胸腺萎缩,进而影响免疫器官的发育和功能。4周有氧耐力游泳运动可诱导小鼠T细胞活化,脾脏CD4+CD25+Treg表达水平提高,血清IL-10和TGF-β1水平升高,诱导免疫偏移。     

模拟高住低练对男大学生红细胞抗氧化能力及有氧运动能力的影响

为了观察模拟高住低练对人体红细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,及在模拟高原训练后有氧运动能力是否提高.将男大学生13名随机分成对照组和模拟高住低练组,从事相同身体活动,模拟高住低练组每天低氧环境睡眠8 h[φ(O2)=14%],连续4周.两组均在低氧训练开始前、结束后进行Bruce方案的力竭运动,并在安静和运动后取血测试MDA、SOD、GSH-Px.结果表明:高住低练组红细胞SOD、GSH-Px活性在安静时和力竭运动后都明显提高,MDA没有变化,定量负荷后心率和血乳酸降低.结论:模拟高住低练有助于增强红细胞抗氧化能力,改善有氧运动能力.     

有氧训练对一次力竭运动小鼠心肌及血清抗氧化酶的影响

目的：经过16周有氧训练,观察一次性力竭运动后小鼠心肌及血清抗氧化酶活性及过氧化脂质的变化,探讨长期有氧运动对运动应激时机体的抗氧化能力的影响。方法：36只雌性KM小鼠随即分成有氧训练组（E组）、运动应激组（0组）和空白对照组（c组）,E组经过16周有氧训练后与0组进行一次性力竭游泳实验,测定力竭运动后心肌和血清中MDA、SOD、CAT、T—AOC、CK等指标的变化。结果：小鼠经过力竭运动后心肌SOD、CAT、T—AOC含量,E组与0组相比增加非常显著（P〈0．01）。结论：经过16周的有氧训练后,小鼠对运动应激引起的氧化适应能力得到提高,小鼠的心脏组织和血清中脂质过氧化程度都有所下降。     

长期有氧运动对衰老大鼠脂质过氧化水平的研究

选取长期游泳训练为有氧运动模型,观察长期有氧运动对22月龄大鼠血清及肝脏的MDA及SOD的影响,与青年大鼠及22月龄对照组所测得的MDA及SOD值相比较,结果发现与青年对照组相比,22月龄对照组血清MDA下降26.85%(P＜0.05),SOD下降11.6%(P＞0.05),肝脏MDA下降9.2%(P＞0.0J,SOD下降1.3%(P＞0.05);与青年对照组相比,22月龄运动组血清MDA下降72.9%(P＜0.001),SOD下降15.1%(P＞0.0J,肝脏MDA下降35.8%(P＜0.01),SOD上升2.1%(P＜0.01);与22月对照组相比,22月龄运动组血清MDA下降63.5%(P＜0.01),SOD上升2.1%(P＜0.01);与22月对照组相比,22月龄运动组血清MDA下降63.5%(P＜0.01),SOD下降4%(P＞0.05),肝脏MDA下降29.3%(P＜0.05),SOD上升3.5%(P＜0.01)     

原花青素对大强度耐力训练大鼠心肌NO、NOS系统及自由基代谢的影响

目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只，随机分为3组：安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只；后两组进行为期8w的跑台训练，建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比，运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善，自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。