运动时间诱导大鼠 Resistin 表达差异的研究

以观察不同运动持续时间对大鼠 Resistin 蛋白表达的影响为主要研究目的,经2型糖尿病大鼠建模后,将62只正常及糖尿病大鼠分为6组：正常对照组,糖尿病对照组和糖尿病运动4组（20、40、60和80分钟组）。在运动组大鼠进行一次中等强度的跑台运动后,用 SDS -聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测大鼠蛋白的表达情况。与糖尿病对照组相比表明各运动组 Resistin 蛋白含量显著下降（P ﹤0.01）;与20分钟和40分钟组相比,60分钟组下降的幅度具有显著性差异（P ﹤0.01和 P ﹤0.05）。由此得出结论：持续运动达60分钟的中等强度运动对 Resistin 蛋白表达的影响好于其他运动时间。     

有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量和活性的影响

目的探讨有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK活性和蛋白含量的影响。方法 6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高糖高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60 min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠FPG、FINS、骨骼肌中AMPK含量和活性。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠FPG显著升高(P<0.01),FINS显著降低(P<0.01)。双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组FPG显著性降(P<0.05),FINS虽有上升,但没有显著性差异(P>0.05);DMD组FINS显著升高(P<0.05),但FPG没有显著性变化(P>0.05);运动联合膳食控制对糖尿病大鼠FPG、FINS均无显著性交互作用。(2)与C组相比,DM组大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均显著性下降(P<0.01,P<0.05);双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组骨骼肌中AMPK含量和活性均有显著升高(P<0.05、P<0.01)。DMD组骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性变化。运动联合膳食控制对糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性交互作用。结论 (1)研究成功复制了2型糖尿病大鼠模型,而有氧运动锻炼对2型糖尿病大鼠具有显著的干预作用。(2)2型糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性显著降低,有氧运动锻炼不仅有效地提高2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量,而且可显著增加AMPK活性,对改善2型糖尿病机体的糖脂代谢具有非常重要的作用,但膳食控制对其作用不明显。     

不同强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激与TIMP-1表达的影响

目的:探讨不同运动强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法:以体重190±15 g SD雄性大鼠为研究对象,经6周高脂高糖膳食喂养并腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DMC),糖尿病运动Ⅰ组(DME1,跑速为10 m/min),糖尿病运动Ⅱ组(DME2,跑速为15 m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。6周末检测血糖、胰岛素,肾脏组织内MDA、SOD、CAT及TIMP-1的含量或活性。结果:与对照组相比,运动组血糖均著下降(P<0.01),而运动组血清胰岛素均呈上升趋势,且DME3组显著上升(P<0.05),但运动1组、运动2组胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.05);而运动1组与运动2组MDA显著下降(P<0.05,P<0.01);同时,各运动组抗氧化酶均呈上升趋势,其中T-SOD含量上升均具有显著性或极显著性差异,低强度、中强度运动组CAT含量显著高于对照组(P<0.01);而运动组TIMP-1表达水平显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:10 m/min、15 m/min强度耐力运动可有效地控制降低血糖,改善胰岛素抵抗,提高糖尿病大鼠抗氧化防御系统,防止肾脏纤维化,有利于控制糖尿病进一步恶化。     

有氧运动对心肌细胞增殖/凋亡的影响及其机制探讨

目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180～220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。     

运动提高糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的信号机制

为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制.将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只.正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组.跑台速度20 m/min,运动时间1 h.一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材.耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材.结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌 GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌 GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高.结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素.     

跑台运动对2型糖尿病GK大鼠海马炎症及行为学变化的影响研究

目的：探讨8周间歇性有氧跑台运动干预对2型糖尿病GK大鼠的行为学变化及海马TLR4/MyD88信号通路的影响及可能机制。方法：将雄性2型糖尿病GK大鼠随机分为2组：糖尿病组(Diabetes组)和糖尿病+Exe组(Diabetes+Exe组),每组8只;另增设同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(Con组)和对照+Exe组(Con+Exe组),每组8只。对照+Exe组(Con+Exe组)、糖尿病+Exe组(Diabetes+Exe组)大鼠采用间歇性有氧跑台运动干预8周,每天60 min,每周5天。结果：(1)与Con组相比,Diabetes组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),FINS水平显著降低(P<0.01);与Diabetes组相比,Diabetes+Exe组大鼠FBG水平显著降低(P<0.05),FINS水平显著升高(P<0.05)。(2)与Con组相比,2型糖尿病GK大鼠(Diabetes组)自主活动和探索行为减弱、紧张度增加,更倾向于贴近旷场的边缘活动、大便代谢异常、强迫游泳不动时间增加等(P<0.05或P<0.01),而跑台运动对此...     

中小负荷运动对急性心理应激大鼠血清IFN-γ和IL-4的影响

目的:研究中小负荷运动对急性心理应激大鼠血清IFN-γ和IL-4的影响及其调节机制.方法:将56只大鼠随机分为7组,进行12周的游泳训练,在末次游泳后的次日施加一次15 min的心理应激,并测定血清IFN-γ和IL-4指标的含量.结果:1)与对照组相比,心理应激组大鼠血清IFN-γ的含量显著高于对照组(P＜0.05),但IL-4的含量基本没有变化.2)与心理应激组相比,应激 60 min训练组和应激 30 min训练组的血清IFN-γ的含量都升高,其中应激 60 min训练组显著高于应激组(P＜0.01).结论:急性心理应激可以提高SD大鼠的先天免疫功能和细胞免疫功能;适宜负荷的运动可以进一步地促进这种提高作用,而且,中等负荷的运动与小负荷的运动相比效果更显著.     

运动对老年小鼠骨代谢及生物力学指标的影响

目的:探讨运动对衰退骨组织的结构和功能的影响作用及与衰老的关系。方法:40只12月龄清洁级雄性昆明小鼠,随机分成老年对照组、10min运动组、20min运动组和40min运动组,分别实施12周不同的运动方案,10只3月龄和10只7月龄清洁级雄性昆明小鼠分别作为青年和成年对照组。采用固体物理密度仪测定骨密度,骨生物力学测量仪测定最大载荷、最大应力、模量和能量。结果:1)运动各组与老年对照组相比,运动各组间相比ALP均无显著性差异;与老年对照组相比,10min、20min运动组骨密度升高(P=0.067,P=0.071);2)与老年对照组分别相比,青年对照组、成年对照组最大载荷、最大应力和模量均显著升高(P<0.01);运动各组与老年对照组分别相比,20min运动组的最大载荷、最大应力、模量和能量值均升高于老年对照组(P<0.01、P<0.05),运动各组组间相比,20min运动组的最大载荷和最大应力高于10min运动组(P<0.01、P<0.05),也高于40min运动组(P<0.05)。结论:1)适宜负荷的游泳训练可促进骨的矿化;2)游泳对骨生物力学指标的影响与运动负荷有关,适度负荷的的游泳运动可较好改善骨生物力学综合性能,运动负荷不足或负荷过大都无法优化运动效应;3)适宜的运动能显著改善骨代谢,改善骨的结构和功能,促进骨生物力学指标的优化,这对延缓骨细胞衰老和骨组织的功能衰减具有积极意义。     

力竭游泳运动对肠组织MDA、Free-SH、ATP含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的影响

探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。     

急性跑台运动对大鼠跟腱胶原合成和IGF- I 的影响

目的：观察急性跑台运动大鼠跟腱胶原I、胶原III 及IGF- I 表达，探讨大鼠急性跑台运动后跟腱的反应。方法：50 只3 月龄SD雄性大鼠随机分 为对照组、运动后即刻组、12 h 组、24 h 组和72 h 组。各运动组进行速度为20 m/min，坡度为10％，时间为40 min 的一次性运动。采用ELISA 法测定 PINP、PIIINP 和IGF- I 含量，实时荧光定量PCR 法测定前胶原I α1mRNA、前胶原IIIα1mRNA、IGF- ImRNA 表达水平。结果：急性跑台运动后72 h 时跟腱中PINP 和PIIINP 含量显著升高（P<0.01），运动后12 h 后的各时相前胶原IIIα1mRNA 水平显著升高（P<0.05 或P<0.01）。运动后各时相大鼠 血清IGF- I 含量、跟腱中IGF- I 含量及跟腱中IGF- ImRNA 表达水平与对照组相比无显著变化。结论：急性跑台运动可加快跟腱中胶原I 和胶原III 原胶原分子的形成，从而加快了胶原纤维形成，同时，使胶原III 在基因水平的表达提高；但急性跑台运动不能增加内源性IGF- I 的合成。     

健身气功·五禽戏辅助治疗类风湿关节炎疗效的研究

目的:观察健身气功.五禽戏辅助治疗类风湿关节炎患者的疗效。方法:79名实验对象随机分为气功锻炼组和对照组。运动组进行6个月有组织的新编气功.五禽戏健身锻炼。运动强度的确定依据Jungmann公式,每天1次、每次运动40m,对照组不安排运动。结果:与对照组相比,实验组疗效显著率显著高于对照组(P<0.01),各项指标均具有显著性的差异:其中关节肿胀指数(P<0.01)、关节压痛指数(P<0.05)、晨僵时间(P<0.05)、ESR(P<0.05)、CRP(P<0.01)、AST(P<0.01)、ALT(P<0.01)及双手指间关节X线检查骨质破坏发生率%(P<0.05)。结论:健身健身气功.五禽戏对类风湿关节炎性病情有较好的辅助治疗作用,有利于患者的康复。     

补充精氨酸对过度训练大鼠肌糖原、AMPK 及GLUT- 4 的影响

目的：观察体外补充L－精氨酸对过度训练大鼠的作用。方法：9 周龄SD 雌性大鼠40 只,随机分为安静对照组（A 组）、大强度运动组（B 组）、大强度运动服L- 精氨酸组（C 组）、过度训练组（D 组）,其中D1 组为过度训练组,D2 组为过度训练加服L- 精氨酸组。上坡跑训练9 周后测各组白腓肠肌和比目鱼肌的肌糖原含量、AMPK 活性和肌膜GLUT- 4 含量。结果：B 组和D1 组糖原含量较A 组有升高趋势,但无显著性;C 组显 著高于A 组（P<0.01）;D2 组大鼠比目鱼肌糖原含量较A 组显著升高（P<0.01）;D2 组较D1 组升高,但未达到显著水平（P>0.05）。B 组、C 组和D2组AMPK 活性显著高于A 组（P<0.01）;D2 组较D1 组有明显增加,差异显著（P<0.05）。B 组、C 组和D2 组GLUT- 4 含量分别较A 组增加100%左右,D1 组增加11%;D2 组较D1 组增加57%。结论：体外补充L- 精氨酸可能有利于延缓或治疗过度训练。     

离心运动伴不同程度的血流限制对外周疲劳及心脏自主神经功能的效应研究

目的:探讨急性离心运动伴4种不同程度的血流限制对年轻女性外周疲劳及心脏自主神经功能的影响,综合评价各方案的安全性,为长期血流限制运动干预提供参考。方法:将40名女大学生随机分为4组,分别进行小强度抗阻(30%1RM)伴0%(CON组)、40%(BFR₄₀组)、60%(BFR₆₀组)和80%(BFR80组)动脉闭塞压(AOP)的血流限制运动。各小组进行4组伸膝离心运动,第1组重复30次,后3组重复15次,组间休息30 s。检测运动前、运动后即刻、15 min、30 min、1 h以及24 h的骨骼肌收缩性能(最大径向位移、收缩速度)、最大等长力量和心脏自主神经功能。结果:1)与CON组相比,BFR₄₀组的副交感神经活性受到轻微抑制(P<0.05),可在运动后30 min内恢复(P>0.05);2)BFR₆₀组的最大等长力量在运动后显著下降(P<0.01),副交感神经活性进一步抑制(P<0.01),交感神经支配增强(P<0.05),运动后30 min内恢复交感—副交感神经的平衡性(P>0.05);3)BFR80组运动后诱发显著的外周疲劳(P<0.01),使副交感恢复显著延迟,交感活性大幅增强(P<0.05),需更长时间恢复交感—副交感神经的平衡性(24 h内);4)相关性分析显示,副交感神经活性分别与最大径向位移(r=0.65)、收缩速度(r=0.62)和最大等长力量(r=0.55)呈正相关(P<0.05),交感神经活性与上述3个指标呈负相关(P<0.05)。结论:血流限制运动中,40%AOP会抑制迷走神经活性;60%AOP可明显影响交感神经活性和交感—副交感调控的平衡性;80%AOP可诱发显著的外周疲劳,且与心脏自主神经调控密切相关。综上所述,不建议心血管风险高的患者使用80%AOP训练。     

运动干预下重症肝损伤中肝组织bcl-2和bax mRNA的差异表达

目的观察阻塞性黄疸致重症SD大鼠肝损伤模型,在运动联合胚胎干细胞输注下的肝组织形态、血液学相关指标变化及凋亡相关因子mRNA的差异表达。方法构建阻黄致重症肝损伤模型,将48只SD大鼠随机分为对照、运动、运动联合胚胎干细胞、胚胎干细胞4组;HE染色法观察肝细胞形态变化;生物化学法分析血清中ALT、AST含量;RT-PCR技术检测bcl-2、bax mRNA表达水平。结果 HE染色显示对照组肝细胞大量片状坏死,肝索排列紊乱,运动组肝细胞大量点状坏死,胚胎干细胞组肝细胞少量点状坏死,运动联合胚胎干细胞组肝细胞未见明显坏死;血清学检查显示胚胎干细胞组和运动联合胚胎干细胞组SD大鼠血清AST、ALT含量较运动组和对照组低(P<0.05);RT-PCR检测技术显示胚胎干细胞组和运动联合胚胎干细胞组SD大鼠bax mRNA表达水平较运动组和对照组低(P<0.01),而bcl-2 mRNA表达则较运动组和对照组高(P<0.01)。结论中等强度有氧运动联合胚胎干细胞输注能明显减轻SD大鼠阻塞性黄疸引起的重症肝损伤,其对重症肝损伤发生保护作用的分子机制可能与通过抑制细胞凋亡通路有关。     

低氧条件下耐力运动对大鼠血脂代谢的影响

实验选取雄性SD健康大鼠40只,随机分为4组,即常氧安静组、常氧运动组、低氧安静组、低氧运动组。常氧运动组每天在常氧动物跑台上以25 m/min、60 min/d、6 d/w运动;低氧运动组每天在相当于海拔2 500 m低氧动物跑台上以20 m/min、60 min/d、6 d/w运动,其余时间在低氧环境下居住。实验4 w之后采样测试指标,低氧运动组与常氧运动组比较,血甘油三酯浓度、血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇下降幅度和高密度脂蛋白上升幅度、血清脂蛋白脂肪酶和骨骼肌脂蛋白脂肪酶的活性提高都更明显,提示低氧运动改善血脂代谢状态比常氧运动更为有效,更有利于外周组织胆固醇的清除,对防治动脉粥样硬化也更为有效。     

不同游泳训练对大鼠海马蛋白激酶C表达的影响

目的:探讨不同游泳运动方式对大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响;方法:55只雄性SD大鼠,随机分为对照组(5只)、持续和间歇游泳训练组(各25只)。建立大鼠运动模型,采用SP免疫组织化学方法,观察大鼠海马PKC在对照组、持续游泳训练组和间歇游泳训练组的表达规律;结果:间歇、持续游泳训练组PKC在训练后各时间点的表达均明显高于对照组(P<0.01)。持续组PKC在运动后即刻表达达到最高峰;间歇组PKC则在运动后60 min表达达到最高峰。持续组PKC在运动后即刻、30 min、60 min时段内表达均明显高于间歇组(P<0.01),而运动后240 min时表达则明显低于间歇组(P<0.01);结论:游泳运动作为一种应激可以促进海马PKC的表达;运动后大鼠海马PKC的表达随运动刺激的强度、时间的变化而不同。     

1周跑台运动对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响

目的通过观察1周跑台运动对整个mTOR信号通路的影响,以深入探讨运动训练中蛋白合成信号的变化特点。方法雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为安静组(S组)和运动组(E组),每组6只。运动方式为跑台(20 m/min,坡度10%,1 h/天,共7天)。Western blot检测腓肠肌PI3K、Akt、mTOR、p70S6K和4EBP1蛋白表达,及Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4E-BP1(Thr37/46)磷酸化表达。结果大鼠在1周跑台运动后,E组的mTOR信号通路表达均高于S组。运动显著促进了Akt(Ser473)(P<0.01)、mTOR(Ser2448)(P<0.05)、p70S6K(Thr389)(P<0.01)和4EBP1(Thr37/46)(P<0.01)的磷酸化表达及4EBP1(P<0.05)的蛋白表达,分别是S组的127%、113%、122%、134%和116%。结论适量抗阻运动增强mTOR通路的表达,且下游信号的变化幅度明显大于上游信号;运动对mTOR通路的影响中,各信号分子生物活性的增强表现得更为明显;mTOR通路中一些信号分子的磷酸化状态对运动训练的反应更为敏感,可以用来作为运动对mTOR通路影响的标志物。     

IGF-Ⅰ对大鼠运动骨骼肌mTOR及上游信号的影响

目的通过观察1周注射外源性胰岛素样生长样子(IGF-Ⅰ)和跑台运动对mTOR及其上游信号的影响,以深入探讨IGF-Ⅰ对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法 8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、IGF-Ⅰ组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-Ⅰ组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20m/min,60 min),每天1次,共7 d。外源性IGF-Ⅰ为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K蛋白、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果 1周后,外源性IGF-Ⅰ显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达,骨骼肌PI3K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)的磷酸化表达显著增加。运动显著促进Akt(Ser473)和mTOR(Ser 2448)磷酸化的表达。结论 (1)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应;(2)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进运动骨骼肌mTOR及其上游信号的活性,运动与IGF-Ⅰ具有协同效应,共同促进骨骼肌肥大。