运动终板的分型及运动训练对运动终板的影响

运动终板在骨骼肌纤维上的分配是骨骼肌神经支配的表现形式,运动终板的形态结构和机能状态直接影响到肌肉的功能。它既是神经系统引起肌肉收缩的关键部位,也是肌肉疲劳的潜在衰竭点。通常,骨骼肌纤维形态改变的同时伴有运动终板形态结构的变化。因此,在运动训练条件下对运动终板的形态学研究,为加快骨骼肌纤维的收缩效率和提高运动员的成绩提供良好的理论依据。     

不同负荷运动对大鼠肾组织ICAM - 1和P - Selectin 表达的影响

目的:通过游泳方法建立大鼠运动模型,观察了不同运动负荷状态下大鼠肾脏的组织病理变化和相关黏附分子的表达。结果显示:对照组肾小管形态结构正常,间质无充血、水肿。一般运动负荷组肾小管排列略微紊乱,肾小管有轻度变性,肾小球轻度肿大。运动超负荷组肾小管排列稀疏、紊乱,肾小管扩张,肾小管、肾小球严重变性。正常情况下,ICAM-1在肾脏组织中表达极少,而在超负荷运动组大鼠的肾小球内皮细胞、肾小管上皮细胞可见到ICAM-1的大量表达,统计学结果也显示运动超负荷组ICAM-1较对照组显著增加;对照组中可见P-选择素表达于肾脏小血管内皮细胞,肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞未见P-选择素的表达,一般运动负荷组可见P-选择素表达于肾小管上皮细胞,其表达与对照组无显著性差异。运动超负荷组肾小管上皮细胞大量表达P-选择素,满布整个视野,染色很深,且比对照组显著增加。提示ICAM-1、P-选择素指标可以作为过度训练的诊断指标。     

运动训练和表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏TLR4炎性因子表达的作用研究

目的探讨运动训练、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)单独干预及联合应用对2型糖尿病大鼠肾脏血管通透性和肾TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量的影响。方法通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型。将造模成功的56只大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY),每组14只,另设正常对照组(C)12只。运动组大鼠进行12周不负重游泳训练,每周训练5 d。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性变化,并对实验结果进行统计分析。结果与正常对照组(C)相比,糖尿病对照组(D)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性均显著升高(P<0.01);糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性较糖尿病对照组(D)均显著降低(P<0.05或P<0.01);糖尿病运动给药组(DEY)FBG、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病给药组(DY)(P<0.05或P<0.01),糖尿病运动给药组(DEY)肾脏指数、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病运动组(DE)(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠存在肾组织炎性因子表达增多,运动训练和EGCG可改善2型糖尿病大鼠肾脏炎性损伤,抑制TLR4信号通路。     

骨骼肌p38MAPK与糖尿病运动疗法研究

p38MAPK是丝裂原活化蛋白激酶家族成员之一,在细胞信号转导中具有重要的作用,众多研究表明,p38MAPK信号转导的变化可能在Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗发病机理中具有一定的作用.运动和肌肉收缩等刺激对p38MAPK具有一定的调节作用,此作用与p38MAPK亚型、肌肉收缩形式、运动强度和受试者的训练状态等有关,运动对p38MAPK的影响可能是糖尿病运动疗法的部分分子机制.     

过度运动与肾脏

在过度运动的状态下,肾脏自由基代谢增强,肾小球基底膜和足细胞足突间裂孔隔膜(slit diaphragm,SD)的结构发生改变,通透性增加。裂孔隔膜的完整性是决定肾小球滤过屏障通透性的关键,已发现有多个足细胞相关分子参与了运动性蛋白尿的生成。阐述过度运动对肾脏损伤的影响,并探讨可能的分子机制与足细胞相关分子(Podocyte associatedmolecules)的关系。     

运动时肾脏自由基代谢与肾功能异常

研究表明，运动、尤其是剧烈运动时会产生大量自由基。许多学者证实了自由基是引起许多疾病（如运动蛋白尿）与损伤（如运动损伤）的重要因素。为此着重讨论运动对肾脏自由基代谢与运动蛋白尿的关系，及运动时肾脏自由基产生导致运动蛋白尿的可能机制     

运动干预改善慢性肾病的研究进展

慢性肾脏疾病是复杂的威胁公共健康的疾病。慢性肾病与高致死率、高发病率、高治疗费用相关。肾脏纤维化是肾脏慢性病变的病理形态表现,是指在各种致病因子如炎性因子,机械性损伤,药物等导致的细胞外基质（extracellarmatrix。ECM）合成增多降解减少,肾小球基底膜增厚,最终影响肾脏功能。目前关于慢性肾病的研究重要集中在药物筛选方面,而运动是否能改善慢性肾脏疾病的研究较少。本文通过文献资料法与逻辑推理相结合的方法总结运动与慢性肾脏疾病的研究,总结指出：1适当的运动通过减弱肾脏病变引起的纤维化程度,改善慢性肾脏疾病。2运动可以通过调解TGF-β1／Smad信号通路改善慢性肾脏疾病     

运动期间与运动后激素的变化

运动期间激素的变化运动期间交感肾上腺内分泌系统与神经的活动增加了,从而磷苯二酚胺、去甲肾上腺素血浆浓度也相应地增加。这一增加对运动中心血管适应性的变化和温度调节是至关重要的。心率和心脏收缩力的提高,使内脏部位的动脉收缩力、肾脏平滑肌,以及静脉的收缩力都有提高。同时脾脏也得到了收缩。这样心脏血液的输出量增加了,血液容量和流量朝着有利于皮肤     

锌与运动能力

锌与运动能力的关系一直是运动医学界比较活跃的研究领域。研究证明，锌与运动能力的关系密切，补锌后可以加强肌肉的收缩力量及肌肉收缩的速度，还可以影响雄性激素的合成与分泌以及肝脏的铁含量，从而引起铁离子氧化功能。本文从锌与运动能力的研究出发，采用文献资料、归纳演绎法，阐述了锌对运动能力、自由基的清除、酶的活性、以及雄激素睾酮等方面影响，进一步表明补锌对提高运动成绩的重要性。     

运动对肾脏心钠素受体基因表达的影响

为探讨运动对肾脏心钠素受体基因表达的影响，在不同强度运动训练动物模型的基础上，用免疫荧光组织化学法、原位杂交、激光共聚焦扫描显微镜和计算机图像分析技术，显示肾脏心钠素受体的分布和运动对肾脏心钠素受体基因表达的变化特点。结果表明，在肾小球、肾小管和集合管均显示有心钠素受体，其分布密度以近曲小管和集合管最丰富。运动使肾脏A型心钠素受体基因表达上调，C型心钠素受体基因表达下调。随着运动强度的增加，A型心钠素受体基因表达的变化不明显，而C型心钠素受体基因的下调更为突出，提示运动对肾脏心钠素受体基因表达的影响主要在C型心钠素受体基因调控水平，以降低心钠素的清除率，增加心钠素的水平，增强心钠素对肾脏的生物效应，增强肾脏在运动中的调节作用。     

运动对心脑血管系统内皮素及降钙素基因相关肽的影响

运动对心脑血管生长的影响在临床中已获得资料。本文回顾了对血管的收缩和舒张有重要作用的内皮素和降钙素基因相关肽分子生物学方面的研究，认为两者的生物学活性对运动心脏的形成和心脏康复有重要的调节作用，，深入对它们的研究将使我们从分子生物学水平加深运动心脏与运动疗法和心脏康复在机理方面的认识。     

关于运动与骨骼肌钾泄漏研究的综述

人们虽然对骨骼肌运动疲劳进行了广泛的研究,但疲劳机制至今仍不甚清楚。一个世纪以前,Mosso 认为,运动疲劳源于神经的疲劳。但以后 Merton 的研究表明,疲劳时,运动神经和神经一肌肉接头处的信号传导维持正常。Jones、Bigland-Ritchie、Hultman 和 Spriet 等分别证明,直接电刺激疲劳的骨骼肌,不能使其产生正常的收缩强     

浅析短跑运动放松训练

1、放松能力影响短跑成绩的生理因素1.1肌肉放松能增大肌肉收缩力量从运动生理学分析,跑的动力来源是肌肉工作时所产生的合力,而肌肉工作的效果主要取决于下列因素:肌肉中肌纤维的数量、肌肉收缩的初长度、单个肌纤维的收缩力、肌肉中的血液供应情况、肌肉对骨骼发生作用时的力学条件、协同肌对抗肌配合工作的协调性、中枢神经系统的机能状态。收缩时表现的力量越大,     

运动与自由基代谢

运动训练中自由基的大量生成可以通过对组织细胞膜以及亚细胞器膜的损伤而影响细胸正常的生物学机能 ,自由基的生成增加又是造成运动性疲劳、运动性贫血以及其它身体机能低下状态的重要因素 ,本文总结了近年来国内外关于运动与自由基研究方面的现状 ,并介绍了抗自由基物质的研究进展     

耐久性运动导致大鼠肾脏组织自由基代谢动态变化的研究

测定大鼠在进行耐久性运动前及运动后即刻、2h、4h及6h肾脏组织脂质过氧化水平（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和尿总蛋白排出率（TP）变化表明，大鼠肾脏组织在运动结束后即刻LPO和尿TP排出率显著升高（P<0.01，P<0.01），SOD活性升高不显著（P>0.05）和GSH-Px活性显著下降（P<0.05）。大鼠肾脏组织在运动结束后即刻自由基作用明显加强，从其在运动结束后4次测得肾脏组织LPO、SOD、GSH-Px和尿TP排出率指标所形成的动态变化看，耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性，从而清除运动时产生的大量自由基，提高大鼠肾脏组织对抗自由基的能力。     

运动心脏的自身调节因素

建立不同类型运动心脏的实验动物模型,对心脏产生的内分泌激素进行放射免疫微量测定。结果显示,不同类型运动心脏均可以产生自身内分泌的适应性改变,但其内分泌激素的产生部位、释放水平、功能意义及调节作用存在差异,耐力型运动心脏内分泌激素主要产自心房,静力型运动心脏内分泌激素主要产自心室,循环血中心脏内分泌激素水平的改变以耐力训练较为显著。耐力型运动心脏内分泌改变对于增强心肌收缩性,增强心肌有氧能力,调节机体能量节省化状态和储备力有重要意义。静力型运动心脏内分泌改变则在调节自身结构增殖肥大上发挥作用。     

运动按摩经验探讨

前言:在运动训练或比赛过程中,用于促进运动训练调整和改善运动员心理情感状态,尽快消除运动员疲劳,帮助提高运动成绩,预防运动伤病的发生,康复运动伤病的按摩,是现代训练学内容之一,其对象是运动员。     

运动与心脏能量代谢

心脏的功能取决于高效率能量代谢。不同状态下（病理和生理）,心脏能量代谢会发生变化。正常健康的心脏,脂肪酸是主要的底物;疾病的心脏,糖的利用可能更为有益;在运动状态下,乳酸代谢增加。运动诱导心肌肥大能量代谢正常,底物来自于脂肪代谢。特定的核受体转录因子和共激活剂调节与能量代谢底物选择发生变化相关基因的表达。但是涉及到运动益处的确切机制并不清楚,须进一步研究。     

运动降低高血压机制中的ACE2途径研究

肾素-血管紧张素系统与心血管疾病有着复杂而密切的联系.近年来,研究证实一种新型的血管紧张素转换酶ACE2参与了包括血管紧张素在内的多种肽的代谢过程,在心血管疾病的病理生理方面发挥着重要作用.本实验通过运动对SHR大鼠心肌ACE2mRNA表达的影响,探讨运动降低高血压可能的机制.研究结果显示:8周游泳运动,使得运动的T组SHR大鼠心肌AngⅡ较不运动的S组SHR大鼠显著降低;而ACE2mRNA表达上,运动能显著提高SHR大鼠的ACE2mRNA的表达,但并不能达到正常大鼠的水平;运动能有效提高SHR大鼠心肌和血清中NO的含量.     

运动与红细胞膜研究进展

红细胞正常功能的发挥在很大程度上依赖于红细胞膜结构和功能的正常，运动作为一种外界刺激会引起红细胞膜结构和功能发生变化。目前国内关于运动与红细胞膜特性的研究开展得较少，且主要局限于某一特定负荷下、运动某一时刻红细胞膜理化特性的改变上，很少涉及不同强度运动后的改变，关于运动训练对红细胞膜影响的研究则廖廖无几。国外的研究也大多只是从宏观上来观察运动与红细胞膜功能状态变化的关系，对于其可能的微观机理的探讨则很少，特别是关于不同负荷训练对于红细胞膜特性影响及训练后再进行定量负荷运动的影响的综合性研究还未见报道。