线粒体在衰老发生机制中的作用

通过对国内外关于衰老文献资料的分析、归纳和综合，对衰老机制进行探讨，详细阐述了线粒体在衰老过程中的作用机制和两者之间的密切关系，并指出有氧运动可通过影响线粒体和自由基的代谢而达到延缓衰老的作用。     

运动生物化学

G804.7 20021556衰老和有氧运动对大鼠肝脏线粒体DNA突变的影响=The effect of aging and aerobic exercise onmitochondrial DNA deletions in rat livers(刊,中,A)/张勇,聂金雷,沙继斌,时庆德,杨锡让,刘树森∥中国运动医学杂志.-2001.-20(4).-352-354,372图2表1参10(TY)衰老∥有氧运动∥线粒体∥DNA∥动物实验∥鼠∥肝∥基因突变当前研究表明机体衰老与线粒体功能下降关系密切。其中线粒体DNA突变可能是线粒体功能下降与活性氧产生增多的关键因素之一。本研究检测到22月龄     

NAD+代谢与衰老及其运动适应研究进展

目的：总结NAD⁺代谢与衰老及其运动适应领域的研究进展,旨在深入理解衰老过程中的NAD⁺代谢以及运动干预对NAD⁺代谢的调控作用与机制,为通过科学手段促进老年人健康提供思路。方法：以“NAD⁺”“衰老”“运动”为关键词,通过检索PubMed、Web of Science等数据库收集文献资料,分析总结NAD⁺代谢与衰老及其运动适应。结果：(1)在衰老过程中,多个组织器官NAD⁺水平下降,引起线粒体功能障碍,是许多衰老相关疾病如帕金森病、阿尔茨海默病等的内在发病原因之一;(2)NAD⁺可能是抗衰老的潜在靶标;(3)NAD⁺及其前体物质通过促进DNA修复、改善线粒体功能、诱导自噬等机制发挥抗衰老作用;(4)细胞内NAD⁺水平及其信号通路显著受到运动的调控;(5)NAD⁺不足可引起能量代谢障碍,导致运动表现欠佳,有研究认为补充NAD⁺前体物质可提高运动能力,然而目前研究尚未取得一致的结果。结论：NAD⁺代谢与衰老及相关疾病的发生发展关系密切;通过药物、营养、运动干预等措施调控体内NAD⁺水平可能是延缓衰老、促进老年人健康、提高运动能力的潜在策略。     

氧化应激在衰老性肌萎缩中的作用机理与运动干预探讨

与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向.     

运动对衰老的影响

从衰老的自由基学说,神经-内分泌-免疫网络学说,线粒体DNA损伤学说及遗传程序学说等方面对衰老的机理进行综述,并着重探讨了运动对衰老的影响。提出长期适量的运动能提高抗氧化物酶活性,促进自由基的消除;改善神经-内分泌-免疫网络的调节功能;减少线粒体DNA损伤,提高线粒体功能等,最终延缓衰老的进程,提高老年人的生活质量。     

运动与衰老骨骼肌线粒体生物合成

线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达.哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和,或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一.运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了?怂 线粒体到细胞核的信号传导.综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路.     

有氧运动对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

实验研究了有氧运动对于衰老大鼠肝脏和心肌细胞凋亡以及线粒体膜电位(MMP)的影响。结果显示:老年对照组(A组)心肌、肝脏细胞凋亡比率高于青年对照组(Y组),而A组心肌、肝脏MMP低于Y组。老年运动组(AE组)心肌、肝脏细胞凋亡比率均低于A组,并且其心肌MMP高于A组。结果提示,有氧运动可有效减少衰老造成的心肌和肝脏细胞过度凋亡。有氧运动维持心肌线粒体正常MMP的作用可能是其减少心肌细胞过度凋亡的机制之一。     

运动与心肌细胞凋亡的线粒体机制

综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系,探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制.线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用,细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括线粒体通透转变孔道(mPTP)的开放、线粒体膜电位(△Ψm)的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca2+超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等.     

运动生理学

G804.2 运动延缓女性衰老的生理学机制探讨[刊,中,I]／徐玉 娥(陕西理工学院)／／内蒙古体育科技.-2003,16(2). -21-22参8(LF) 运动／／女子／／衰老／／生理学 本文从骨代谢、线粒体功能变化、糖的跨膜转运和 心理调节几方面论述了体育运动对衰老女性的作用,认 为体育运动可增强骨的形成和矿化、减少骨破坏、延缓 骨量丢失,增强线粒体功能,提高机体免疫力,加速糖 代谢,改善衰老女性的心理健康水平,以减少衰老女性 的身心疾病,提高生活质量。     

运动与衰老

分析探讨运动对自由基／抗氧化系统、细胞凋亡、线粒体结构和功能的影响，阐述了运动诱导的损伤时衰老进程的影响及适宜运动延缓衰老的可能机制，指出运动的绩效差异与运动个体的健康水平、运动素质与运动形式密切相关，运动方式的差异是运动对衰老进程产生不同影响的重要原因。     

运动促进线粒体功能在改善神经退行性疾病中的分子机制

神经退行性疾病是一种以中枢神经系统或外周神经系统神经元结构和功能丧失为特征的神经系统疾病。线粒体功能障碍是阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等多种常见神经退行性疾病的早期病理特征。大量研究表明运动可明显改善神经退行性病变症状,然而其调节机制目前还不清楚。鉴于运动是促进线粒体合成、活性与功能的重要调节因素,并且线粒体功能变化在神经退行性病变中发挥重要作用。主要从线粒体角度阐述运动对神经退行性疾病的影响及可能机制,包括线粒体生物合成、线粒体ROS和氧化应激、线粒体动力学、线粒体质量控制,为运动防治神经退行性疾病提供理论支持。     

运动调节骨骼肌线粒体质量控制的研究进展

线粒体生物发生、线粒体融合-分裂和线粒体自噬之间的平衡对线粒体质量控制、维持细胞功能和骨骼肌能量稳态至关重要。骨骼肌线粒体功能障碍与许多疾病的发生密切相关，包括与衰老相关的肌肉减少症、肌萎缩、肌营养不良和II型糖尿病等。本文聚焦骨骼肌线粒体生物发生和功能的精细调节网络，综述了运动对骨骼肌线粒体质量控制的调节作用，为未来相关领域的研究提供理论基础并作出展望。     

疲劳性运动后骨骼肌线粒体钙,镁代谢和立体计量学的研究

结果提示:急性运动过程中线粒体离子代谢紊乱抑制线粒体氧化磷酸化过程,减少 ATP 生成,进而造成线粒体肿胀、嵴破坏,进一步抑制氧化磷酸化,加剧离子代谢紊乱的“恶性循环”可能是运动性骨骼肌疲劳的重要原因。耐力训练通过提高线粒体的代谢机能,改善运动中线粒体离子代谢,以维持其正常形态可能是耐力训练增强机体抗疲劳能力,提高运动机能的重要机制。     

运动和营养素的细胞内作用靶点——线粒体：阿尔茨海默病防治的新思路

阿尔茨海默病（Alzheimer Disease,AD）是一种与年龄相关的神经退行性疾病,目前缺乏有效的防治方法.研究表明,适量的运动和营养素,可以通过改善脑内线粒体的功能,延缓认知功能衰退和阿尔茨海默病的发生和发展.我们将这类靶向于线粒体的营养素或天然产物定义为线粒体营养素.本文从线粒体角度,综述了运动和线粒体营养素对阿尔茨海默病中神经元的作用机制,为阿尔茨海默病的防治提供新的思路.     

中药导入对兔传导性关节软骨损伤的作用

使用人工造模方法对兔踝关节致伤，再用直流电透入中药提取液，分别在普通光镜及透射电镜下观察。结果证实，中药提取液直流电导入关节内对传导性关节软骨损伤有明显的组织修复作用。     

中药导人对兔传导性关节软骨损伤的作用

使用人工造模方法对兔躁关节致伤, 再用直流电透入中药提取液, 分别在普通光镜及透射电镜下观察。结果证实, 中药提取液直流电导入关节内对传导性关节软骨损伤有明显的组织修复作用。     

耐力素质相关基因的研究进展

人类基因组计划完成以后，研究各种各样基因组的功能表现成为必然的发展趋势。有关运动能力相关基因定位与研究得到飞速发展。国内外文献的分析和综述表明，与耐力素质相关的基因主要涉及血管紧张素转化酶（ACE）、肌肉组织特异性磷酸肌酸激酶（CKMM）、肾上腺素受体（Alpha-2A—adrenceptor）、Na＋-K＋-ATPasect2基因、线粒体基因（mtDNA）、载脂蛋白E（Apo lipoprotein E）等，但是作用机制不十分清楚，有待于进一步研究。