家兔左心室流出道自律性电活动的特征

利用细胞内微电极记录技术,观察了34例家兔左心室流出道离体组织的自律性电活动及其动作电位特征。结果:31例(91.18％)(包括电刺激诱导部分)可出现自律性电活动,并且可在局部组织记录到典型的慢反应动作电位。提示:家兔左心室流出道组织也具有自律性,这进一步证明哺乳类动物左心室流出道组织具有与普通心室肌不同的电生理特性,其生理功能也有待进一步研究。     

右心室流出道电生理特性及临床意义

目的:研究右心室流出道的电生理特性,并探讨其与心室流出道心律失常的关系.方法:利用细胞内微电极记录技术,观察豚鼠右心室流出道组织的电活动特性.结果:在23例豚鼠右室流出道组织标本中4例(17.39%)可记录到自律性电活动.在紧靠瓣膜下及流出道光滑部的局部区域可记录到非自律性慢反应电位(MDP:62.28±8.14mv,APA:65.22±15.18mV,Vmax:22.27±8.13v/s,APD90:176.24±10.13ms,APD50:123.47±12.3 6ms)及形态不典型的自律性慢反应电位,其0相去极化速度、幅度及动作电位时程变异较大.大部分区域为非自律快反应动作电位(MDP:71.23±6.62mv,APA:79.33±5.48mV,Vmax:103.13±9.03v/s,APD90:166.23±20.33ms,APD50:126.33±16.26ms),其特征与普通心室肌细胞动作电位相似.结论:右心室流出道组织的电生理特性与普通心室肌不同,其自律性和电生理异质性可能是某些流出道心律失常的电生理学基础.     

家鸽左心室流出道电生理特性的观察

目的 :探讨 4-AP对家鸽左心室流出道组织动作电位的影响。方法 :利用细胞内微电极记录技术 ,观察 1 2例家鸽左心室流出道组织的电生理特征 ,以分析 4 -AP对家鸽左心室流出道的作用。结果 :在局部组织记录到典型的慢反应动作电位 ;用 2mmol/L 4 -AP灌流后 ,慢反应电位RP、APA、Vmax均明显下降 (P <0 .0 5) ,而APD、APD90 也显著延长 ;APD50 无明显改变 (P >0 .0 5)。结论 :家鸽左心室流出道组织不同于普通心室肌组织 ;4-AP对家鸽左心室流出道组织慢反应动作电位去极和复极离子流有明显抑制作用     

心得安对异丙肾上腺素所致左心室流出道自律性电活动改变的影响

目的:研究心得安对异丙肾上腺素所致左心室流出道自律性电活动改变的影响.方法:本实验采用标准玻璃微电极细胞内引导技术在记录离体豚鼠该部位自发慢反应电位的基础上,观测了心得安对异丙肾上腺素作用的影响.结果:100μmol/L异丙肾上腺素(Iso)可使自发放电频率(RPF)和4期自动去极速度(VDD)显著加快,动作电位幅度(APA)显著增大,0期最大去极速度(Vmax)明显加速,复极50%时间(APD50)缩短(P＜0.01或P＜0.001);5μmol/L心得安可拮抗100μmol/L Iso的电生理效应.结论:Iso可提高左心室流出道组织的自律性电活动,其效应可被心得安阻断.     

豚鼠左心室流出道神经分布的形态学观察

目的:观察左心室流出道慢反应自律细胞分布区域神经纤维分布特点,探讨其自律性活动是否接受自主神经的调控.方法:将豚鼠左心室流出道可引导出自律性慢反应电位的部位制成标本,采用免疫组织化学染色,光镜观察该部位5-羟色胺(5-HT)、神经肽Y(NPY)能神经纤维的分布.结果:在主动脉瓣膜根部和心室肌交界的自律细胞团周围含有丰富5HT、NPY能阳性神经纤维,呈点状膨体和细线状纤维,在细胞团内也可偶见5-HT、NPY阳性神经纤维.结论:左心室流出道的自律细胞团周围及细胞团内有阳性5HT、NPY能神经纤维分布,结合NE对该部自律性慢反应电位有明显影响,表明左心室流出道慢反应自律细胞的活动可能受交感神经纤维的调控.     

肾上腺素对离体豚鼠左心室流出道组织自律性电活动的影响

目的:观察肾上腺素(E)对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响.方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观察E对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响.观测指标有:最大舒张电位(MDP),动作电位幅度(APA),0期最大除极速度(Vmax),4期自动除极速度(VDD),自发放电频率(RPF),复极50%和90%时间(APD50、APD90).结果:用100μmol/L E灌流,豚鼠左心室流出道自律组织动作电位APA明显增大(P<0.01),Vmax明显增快(P<0.05),MDP显著增大(P<0.05),APD90显著缩短(P<0.01);RPF明显增快(P<0.01),VDD明显加快(P<0.05).结论:E对左心室流出道组织自律细胞有兴奋作用.     

Na+-K+-ATPase活性在大鼠左心室流出道电活动改变中的作用

目的：探讨不同类型大鼠左心室流出道电活动改变与Na^＋-K^＋-ATPase活动之间的关系。方法：采用Wistar鼠、Sprague-Dawley大鼠（SD）、自发性高血压大鼠（SHR）及盐性高血压大鼠（SDSa），酶学方法测定其左心室流出道区域Na^＋-K^＋-ATPase活性。用细胞内记录方法引导该区的静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）、0相最大除极速度（Vmax）及动作电位时程（APD）。结果：SHR的RP、APA及Vmax与Wistar鼠该三项指标相比无显著差异，但APD明显较Wistar鼠延长，Na^＋-K^＋-ATPase活性明显低于Wistar鼠；SD鼠各项指标与Wistar鼠无显著差异；SDSa鼠的RP、APA与SD鼠相比无显著差异，但Vmax明显低于SD鼠，APD明显缩短，Na^＋-K^＋-ATPase活性明显低于SD鼠，但与SHR无显著差异。结论：左心室流出道电活动改变与其Na^＋-K^＋-ATPase活性关系不大，可能与膜离子通透性有关。     

乙酰胆碱对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的：采用乙酰胆碱（ACh）和阿托品对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动的影响来间接反映迷走神经对左心室流出道自律细胞的支配和胆碱能受体的分布。方法：采用标准玻璃微电极细胞内记录技术，观测了胆碱能受体激动剂（ACh）对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响及阿托品对ACh效应的拮抗。观测指标有：最大舒张电位（MDP）、动作电位幅度（APA）、0相最大除极速度（Vmax）、4相自动除极速度（VDD）、复极50％（APD50）和90％（APD90）时间以及自发放电频率（RPF）；结果：10μmol／LACh可使RPF和VDD减慢（P〈O．05）．APA显著减小（P〈0．001），APD50缩短（P〈0．05）；ACh对APD50的缩短效应可被10μmol／L阿托品拮抗（P〈0．05）。结论：左心室流出道自律细胞可能也受心迷走神经支配，其细胞膜上可能也存在M—R。     

豚鼠主动脉前庭组织自律性的电生理学和形态学研究

利用细胞内微电极技术和组织学技术,对82只琢鼠主动脉前庭的自发电活动和13例该部组织的形态学特征进行了观察和分析。结果发现,在82例该组织的游离标本上,有16例(19.5％)可自行出现自律性电活动;61例(74.4％)在电刺激诱导下也可出现自律性电活动。在主动脉前庭大部分区域记录到的自发电位,其形态与普通心室肌的动作电位基本相同,属快反应电位。而在主动脉瓣右瓣与后瓣交界处以下约2.0×1.5mm区域内的表疲疲部位,可记录到0相去极化缓慢、幅值较小,且4相自动去极化明显的动作电位,其形态与慢反应自律细胞的动作电位十位相似。肾上腺素可使其频率增快;钙拮抗剂硝苯吡啶、Mn~(2十)可阻断其自律性电活动。而且上述大部分区它归快反应电位随此慢反应电位的节律而变化,并随其被阻断而消失。说明在主动脉前庭的局部存在有慢反应自律细胞,其的部位的自发节律系由该部引起。经光镜和电镜观察,该部组织与普通心肌有明显不同,而与慢反应自律组织的结构相似。本实验提示:在发生上由动脉球变化而来的主动脉前庭部组织,先保持有自律性等与普通心室肌不同的电生理特征。因而在心脏泵血过程中,可能具有某些特殊功能。     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞的电生理效应

目的:探讨普罗帕酮对左心室流出道自律细胞的电生理效应.方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察普罗帕酮对豚鼠左心室流出道(主动脉前庭)动作电位0相幅值(APA),最大除极速率(Vmax),动作电位时程(APD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),自发电活动频率(HR)的影响.结果:1.用0.5μmol/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);2.用1μmol/L的普罗帕酮灌流后与对正常照组相比动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)延长(P<0.05).结论:普罗帕酮能抑制左心室流出道(主动脉前庭)的动作电位0幅值,延长动作电位时程,使自发电活动频率下降.     

高血压大鼠与正常大鼠左室流出道动作电位的分析

目的:为了研究高血压大鼠左室流出道电位的变化。方法:利用大鼠的离体心脏,采用常规玻璃微电极细胞内记录方法。观察静息电位(RP)、0相去极幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、复极时程(APD)以及复极50％(APD_(50))和复极90％(APD_(90))的时间。结果:高血压大鼠左室流出道诱发电位APD、APD_(50)、APD_(90)都明显高于正常同龄大鼠(P<0.01)。结论:高血压大鼠左室流出道动作电位复极时程延长。     

Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应

目的 :探讨CsCl对心脏慢反应自律细胞的电生理效应。方法 :应用细胞内微电极记录技术 ,观察了 16例家兔窦房结和主动脉前庭 (左心室流出道 )自律细胞动作电位的特征。以分析CsCl对窦房结和流出道自律细胞作用的异同。结果 :给予 2mmol/LCsCl灌流后 ,两自律细胞自发慢反应电位的VDD及RPF均明显减慢 (P <0 .0 5 ) ,10min左右达到最大效应 ,而MDP、APA、Vmax、APD、APD50 、APD90 与正常对照比均无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :CsCl对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞的起搏离子流有明显抑制作用。     

心衰康煎液对实验心衰大鼠左心室内压的影响

目的 :观察中药复方心衰康煎液抗心衰的作用。方法 :取 4 0只成年Wistar大鼠 ,利用腹腔注射盐酸阿霉素的方法 ,连续 6周 ,复制心衰大鼠模型 ,再用心衰康煎液连续治疗 2 8d。利用北京微信达设计制造的Pclab实验记录分析系统观察和分析各组大鼠左心室内压、心电图 ,并观察心肌细胞的病理变化。结果 :心衰康煎液大、小剂量组和模型对照组比较左心室收缩内压显著性升高 (P <0 .0 1) ,病理学观察可见大、小剂量组心肌细胞的变性坏死均有明显减轻。结论 :心衰康煎液可减轻阿霉素对心肌的毒性作用 ,可明显改善心衰大鼠的心功能 ,表明该方有良好的抗心衰作用。     

LONG-TERM INHIBITION OF Na~ /H~ EXCHANGE ATTENUATES CARDIAC REMODELING AFTER MYOCARDIAL INFARCTION IN RATS

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＴｈｅＮａ /Ｈ ｅｘｃｈａｎｇｅｒ (ＮＨＥ)ｉｓａｐＨ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｐｒｏｔｅｉｎｐｒｅｓｅｎｔｉｎｔｈｅｐｌａｓｍａｍｅｍ ｂｒａｎｃｅｏｆｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓａｎｄｏｔｈｅｒｃｅｌｌｔｙｐｅｓ.ＡｌｔｈｏｕｇｈｓｅｖｅｒａｌｉｓｏｆｏｒｍｓｏｆＮＨＥｈａｖｅｂｅｅｎｄｅ ｃｒｉｂｅｄ,ｔｈｅｐｒｅｄｏｍｉｎａｎｔｉｓｏｆｏｒｍｉｎｔｈｅｈｅａｒｔｉｓｔｈｅｕｂｉｑｕｉｔｏｕｓＮＨＥ 1 ,ｗｈｉｃｈｕｎｄｅｒｃｅｎｔａｉｎｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｏｎｄｉｔｉ…     

不同年龄自发性高血压大鼠心肌ATP酶活性变化

目的 :探讨高血压心肌肥厚过程中Na+ -K+ -ATPase活性的变化。方法 :用酶活性测定的方法 ,测定 12周、16周自发性高血压大鼠 (SHR)大鼠和Wistar大鼠的心肌Na+ -K+-ATPase酶的活性。结果 :(1)不同年龄SHR大鼠血压和左心室肥厚指数明显高于同龄Wis tar大鼠 ,但SHR大鼠间无显著差异。 (2 )SHR大鼠心肌Na+ -K+ -ATPase活性随年龄增加而明显降低 ,但两种大鼠 12周龄、16周龄间无显著差异。结论 :SHR大鼠血压和左心室肥厚指数明显增加 ,Na+ -K+ -ATPase活性发生下降 ,但是 12周与 16周间无明显差异。     

Long-term inhibition of Na+/H+ exchange attenuates cardiac remodeling after myocardial infarction in rats

Objective: In addition to pH regulation, Na⁺/H⁺ exchange (NHE) has been shown to facilitate cell growth and proliferation. However, the effects of long-term inhibition of Na⁺/H⁺ exchange on cardiac structural and functional remodeling post myocardial infarction (MI) are still controversial. The present study was therefore carried out to further investigate the effects of long-term treatment with cariporide, a specific inhibitor of NHE-1, on cardiac remodeling after MI in rats; Methods: Male Wistar rats that underwent coronary ligation were randomly selected for cariporide treatment starting 6 h after induction of MI or no treatment. Treatment was continued up to 6 weeks post MI, after which, the arterial, venous and left ventricular catheters were chronically implanted. Twenty-four h later, after hemodynamic signals were recorded in conscious rats, they were sacrificed and hearts were taken out for morphological examinations; Results: Cariporide treatment decreased the heart weight and heart weight to body weight ratio (bothP<0.05), decreased left ventricular end-diastolic pressure (P<0.001), improved myocardial contractility (dP/dt _max) (P<0.05) and tended to increase the survival of treated rats compared to that of untreated infarct rats; Conclusion: The results of the present study indicate that the long-term inhibition of NHE with cariporide can attenuate cardiac structural remodeling and improve left ventricular dysfunction in infarcted rats, and suggest that Na⁺/H⁺ exchange inhibition could be an effective therapeutic strategy for myocardial infarction-induced heart failure.     

Early association of electrocardiogram alteration with infarct size and cardiac function after myocardial infarction

Objective: Myocardial infarction (MI) is the main cause of heart failure, but the relationship between the extent of MI and cardiac function has not been clearly determined. The present study was undertaken to investigate early changes in the electrocardiogram associated with infarct size and cardiac function after MI. Methods: MI was induced by ligating the left anterior descending coronary artery in rats. Electrocardiograms, echocardiographs and hemodynamic parameters were assessed and myocardial infarct size was measured from mid-transverse sections stained with Masson's trichrome. Results: The sum of pathological Q wave amplitudes was strongly correlated with myocardial infarct size (r = 0.920, P < 0.0001), left ventricular ejection fraction (r = (0.868, P < 0.0001) and left ventricular end diastolic pressure (r = 0.835, P < 0.0004). Furthermore, there was close relationship between MI size and cardiac function as assessed by left ventricular ejection fraction (r = (0.913, P < 0.0001) and left ventricular end diastolic pressure (r = 0.893, P < 0.0001). Conclusion: The sum of pathological Q wave amplitudes after MI can be used to estimate the extent of MI as well as cardiac function.