脑挫裂伤后皮质神经元c-fos基因表达的意义

目的 :探讨脑挫裂伤后大鼠脑皮质神经元c -fos基因表达的意义。方法 :采用Feeney’s自由落体致伤法 ,复制大鼠大脑皮质挫裂伤动物模型。伤后 1h、2h、4h、8h、12h、2 4h、4 8h和 72h杀死大鼠取脑组织 ,制作冰冻切片 ;SP免疫组织化学染色。结果 :病灶中心区阳性细胞很少 -而在挫裂伤灶周围区则阳性细胞密集。阳性细胞主要是锥体细胞和星形细胞。伤后 1～ 2hc -fos阳性细胞密度较高 ;伤后 4 8～ 72h阳性神经元减少或消失。结论 :脑外伤可以导致皮质神经元c-fos基因表达 ,而且有时间依赖性。     

休克等不同条件下大鼠肠系膜微淋巴管与微血管的电镜观察

为探讨休克时血液和淋巴微循环超微结构的改变及其与细胞变化之间的关系,本文对14只大鼠,用透射电镜观察了正常肠系膜微淋巴管、微血管的超微结构和失血性休克不同时期的变化,以及去甲肾上腺素、酚苄明对肠系膜微循环超微结构的影响。结果发现:失血性休克时微血管和微淋巴管内皮细胞均有不同程度的损伤,尤以晚期严重,出现细胞器溶解,微血管内红细胞、血小板聚集,堵塞管腔,酚苄明和去甲肾上腺素均可减轻微淋巴管的损伤,前者对部分微血管有一定的保护作用。同时,对上述变化的意义和肠系膜淋巴管的构筑进行了讨论。     

四黄汤对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨四黄汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏保护作用的机理.方法:Wistar大鼠40只,链脲佐菌素(STZ)注射方法造模,将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、四黄汤大剂量组、四黄汤小剂量组、开博通组4组,每组8只.另选8只性别、体重配对的大鼠做正常对照组.大剂量组给予四黄汤液40g/kg/d,小剂量组给予四黄汤液20g/kg/d,开博通组给予开博通混悬液10mg/kg/d,以上均每日一次,总疗程6周.实验过程中记录动物一般状态,并在最后一次给药后,禁食8h,称重后断头取血检测血糖、胰岛素、血脂、尿微量白蛋白、内皮素、血栓素等各项指标.取左肾称重,右肾固定,按常规制作石蜡切片和超薄切片,在光镜和电镜下观察肾脏病理变化.结果:四黄汤大剂量组的血糖、血脂、尿微量白蛋白、胰岛素、内皮素、血栓素各项指标均有明显改善.结论:四黄汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏有保护作用.     

PR、bcl-2在乳腺癌中表达及意义

乳癌发病率逐年增高，对妇女的健康与生命有很大影响，为了探讨原癌基因Bcl-2和孕激素受体（PR）在乳癌发生与治疗中的意义，我们采集乳癌标本73例，利用免疫组织化学技术检测了bcl-2和PR的表达状况，为乳癌防治提供科学依据。     

热休克蛋白(HSP70、HSP27)在食管癌组织中表达的意义

目的 :探讨HSP70和HSP2 7在食管癌组织中的表达情况。方法 :采用SP免疫组织化学染色检测 5 9例食管癌组织中HSP70和HSP2 7。结果 :HSP70和HSP2 7的总阳性率分别为 6 4.4 1% (38/5 9)和 5 8.6 2 % (34/5 8) ,HSP70和HSP2 7的共同阳性率为 30 .0 0 % (9/30 )。结论 :在食管癌中HSP70和HSP2 7普遍表达。     

P-糖蛋白、肺耐药蛋白在乳腺癌表达的临床意义

目的：探讨P-糖蛋白（P—gP）和肺耐药蛋白（Lung resistance protein,LRP）在乳腺癌表达的临床意义。方法：收集乳腺癌标本86例,采用S-P免疫组织化学方法检测P—gP和LRP在良乳腺癌的表达率。结果：P—gP和I。RP在乳腺癌中阳性率分别为29．07％（25／86）和69．77％（60／86）,两者差异有显著性（P〈0．01）。在浸润性癌和有淋巴结转移组P—gP和LRP表达率明显高于非浸润组和无转移组（P％0．05）。P—gP和LRP在乳腺癌中表达呈低度正相关（r=0．31）。结论：LRP在乳腺癌中阳性率明显高于P—gP,两者呈低度正相关,检测P—gP和LRP对乳腺癌化疗方案的选择有指导意义。     

吡喹酮、阿苯哒唑和甲苯咪唑对微小膜壳绦虫作用的超微结构观察

目的观察吡喹酮、阿苯哒唑和甲苯咪唑对体外培养微小膜壳绦虫的作用。方法利用透射电镜对比观察吡喹酮、阿苯哒唑和甲苯咪唑作用于微小膜壳绦虫72h后的超微结构变化。结果吡喹酮、阿苯哒唑、甲苯咪唑对微小膜壳绦虫微毛、皮层、基底膜、肌层、实质组织层均有破坏作用,吡喹酮对虫体皮层破坏较严重。阿苯哒唑、甲苯咪唑对虫体皮层破坏程度低于吡喹酮,但对肌层、实质组织层破坏较吡喹酮略重。结论吡喹酮、阿苯哒唑、甲苯咪唑对微小膜壳绦虫均有明显杀虫作用,作用强度以吡喹酮最强,其次是阿苯哒唑、甲苯咪唑。     

胃癌和癌旁粘膜组织中bcl-2和c-myc基因蛋白表达的研究

目的:研究bcl-2、c-myc在胃癌发生、发展过程中的变化。方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁组织进行bcl-2、c-myc基因蛋白的检测,并对两种基因的生物学和临床病理意义进行研究。结果:胃癌组织bcl-2阳性表达率为46.3％,癌旁组织为40.0％。光镜下对癌旁组织依据有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1％,24例不伴癌前病变者无阳性表达,伴癌前病变癌旁粘膜与癌相比无统计学意义(P>0.05)。对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变。bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0％)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57％)(P<0.01)。bcl-2的表达强度在癌组织和伴癌前病变癌旁粘膜明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(P<0.01),癌和移行粘膜显著高于受侵粘膜(P<0.05)。c-myc阳性表达率在胃癌为67.5％,癌旁组织为57.5％。伴癌前病变癌旁粘膜(82.1％)和胃癌组织均与不伴癌前病变癌旁粘膜(41.7％)有明显差异(P<0.01、P<0.05)。移行粘膜(84.0％)和受侵粘膜(67.9％)与胃癌组织比较,无明显差异(P>0.05)。c-myc表达强度在胃癌和伴癌前病变癌旁粘膜显著高于不伴癌前病变癌旁粘膜(P<0.05);而胃癌、移行粘膜、受侵粘膜三组间无明显差异(P>     

细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究

目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax.     

雌孕激素受体与P53、bcl-2基因蛋白在大肠良恶性病变中表达的相关性研究

目的探讨ER、PR、P53、bcl-2在大肠良恶性病变中的表达相关性.方法利用ER、PR、P53及bcl-2特异性抗体对75例大肠良恶性肿瘤进行SABC免疫组织化学染色.结果四种抗体联合表达率在47例大肠恶性肿瘤、28例良性增生性疾病和41例癌旁移行区粘膜分别为26.83%、10.7%和0.10例大肠息肉P53和bcl-2均无表达,41例癌旁移行区未见P53表达.ER、PR联合表达率在大肠癌(42.55%)明显高于癌旁(17.07%),P53和bcl-2联合表达率在癌、良性增生和癌旁分别为48.94%、17.80%和0,三者间差异显著.而四种抗体表达与患者性别、年龄无关.结论ER、PR、P53和bcl-2表达与大肠肿瘤发生有关.P53基因突变是人类大肠癌发生的最常见的遗传学改变之一,bcl-2是大肠癌发生的早期分子水平标志;激素及其受体改变促进肿瘤的发生并且雌、孕激素受体水平与肿瘤的病理分化程度有关.