运动员免疫功能低下调理措施的探讨

综述了近年来用于调理运动员免疫功能的各种措施，包括营养补剂、中医中药和免疫调节药物。其中着重探讨了一种新的免疫增强剂，即草分枝杆菌在免疫调节中的作用。     

22例汗孔角化症的临床研究

通过对22例汗孔角化症患者的发病特点、临床表现、并发症、临床治疗以及转归等进行回顾性分析和研究,全面认识汗孔角化症。在我院从2007年12月至2013年07月期间治疗的汗孔角化症患者中,详细询问家族史、病史、发病情况及提供伴发病诊断依据和治疗情况,体格检查及实验室检查,辨别特征性皮损,对其进行病理活检确诊,并进行相应治疗。有22例皮损形态、组织病理改变均具有特征性,确诊为汗孔角化症,19例患者为青年人,其中16例有家族遗传史,19例无系统性疾病史;3例老年患者,无家族遗传史,其中2例患糖尿病和高血压多年,常年服药;另外1例有骨髓移植史。汗孔角化症是显性遗传病,特征性皮损为棕褐色斑块,中心萎缩,境界清楚的角化性边缘,一般经临床表现及病理检查确诊。一直以来认为家族遗传史、光照、外伤、感染因素最易诱发此病,但近年来随着器官移植、免疫抑制剂的应用、机体免疫力下降等免疫机制紊乱因素成为汗孔角化症的发病又一重要原因。     

运动性免疫抑制的机制研究

为进一步研究运动性免疫抑制的机制 实验方法采用对大鼠进行为期8周,每周6次,每次150min的游泳训练,测定淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标、血清Gln、Arg含量以及淋巴细胞凋亡的变化。结果显示:①8周大负荷训练后,大鼠血清IL-2含量和淋巴细胞转化率均显著降低,而血清sIL-2R含量却显著升高。②8周大负荷训练后,大鼠血清Gln、Arg含量以及血清GM-CSF含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率却显著升高。结论为:①长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低;②长期大负荷的运动训练可以导致血清Gln、Arg含量的降低和外周淋巴细胞凋亡增加,可能是运动性免疫抑制的重要机制。     

谷氨酰胺和精氨酸对运动性免疫抑制干预作用的研究

为了进一步综合研究运动性免疫抑制的机制,并探讨谷氨酰胺(Glutamine,Gln)和/或精氨酸(Arginine,Arg)对调节机体免疫功能的影响及其机制,以及在预防运动性免疫抑制中的交互作用.通过对大鼠进行大负荷的运动训练建立运动性免疫抑制的模型,并补充Gln和/或Arg,测定了训练机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子和淋巴细胞的凋亡率等指标.结果发现:1)经过8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2、Gln和Arg含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量却显著升高.2)在大负荷运动训练后补充Gln或Arg,能够显著防止大负荷运动训练后血清中Gln和Arg含量的降低,使大鼠外周血中淋巴细胞的转化率和血清IL-2含量显著升高,并使淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量显著降低.3)联合使用Gln和Arg,虽然能提高大负荷运动训练后大鼠外周血淋巴细胞对PHA的增殖效应和血清IL-2含量,但是并没有明显的交互作用.但是对淋巴细胞的凋亡率和血清sIL-2R含量具有显著的交互作用,使外周血中淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量进一步降低.     

四氮杂冠醚铜配合物对免疫功能低下小鼠碳粒廓清水平的影响

目的：研究四氮杂冠醚铜配合物对免疫功能低下小鼠碳粒廓清水平的影响。方法：腹腔注射（ip）CTX制备小鼠免疫抑制模型,同时灌胃（ig）给药8d,采用分光光度法测定免疫功能低下小鼠碳粒廓清水平,观察四氮杂冠醚铜配合物对非特异性免疫功能的影响。结果：四氮杂冠醚铜配合物显著提高免疫抑制小鼠的碳粒廓清水平（P〈0．01）。     

灭活的双歧杆菌对小鼠肠液中分泌型IgA水平的影响

为观察灭活的双歧杆菌对小鼠肠液中SIgA水平的影响,将小鼠腹腔注射环磷酰胺造成免疫抑制动物模型,分别以新鲜BS肉汤培养基、耗尽培养上清(SCS)以及死、活双歧杆菌菌液进行灌胃。采用双抗体夹心法合并间接法检测肠液中SIgA的含量。结果显示灭活的双歧杆菌与双歧杆菌活菌均可提高免疫抑制小鼠肠液中SIgA的含量,二者的作用效果差异无显著性(P>0.05),SCS也具有一定的免疫促进作用,但与双歧杆菌活菌相比差异有显著性(P<0.05)。灭活的双歧杆菌具有与双歧杆菌活菌相同或相近的免疫学活性,两者均可提高小鼠肠液中SIgA水平。     

运动性免疫抑制形成的可能负反馈机制及缓解措施的研究进展

目前新型冠状病毒肺炎疫情形势严峻,其传染性极强,能够通过飞沫、接触等途径迅速传播。在此背景下,增强机体免疫系统功能尤为重要。长时间或大强度运动锻炼能够造成运动性免疫抑制,使机体在运动后免疫系统功能大幅下降。因此,缓解或避免运动后的免疫抑制对于防控新冠肺炎疫情具有重要意义。通过分析相关文献,对运动性免疫抑制形成的可能负反馈机制及缓解措施进行综述。研究结果:1)总体而言,中等强度运动能够增强免疫系统功能,且运动性免疫抑制出现的临界强度约为60%V.O2_max强度,而长时间大强度运动能够抑制免疫系统功能。2)运动性免疫抑制形成的负反馈机制包括TCR-P38负反馈机制、MAPK-DUSP负反馈机制、干扰素-STAT1负反馈机制、Foxp3-IL2负反馈机制、低血糖环境-Tregs负反馈机制和CTLA-4-T细胞负反馈机制等。3)缓解运动性免疫抑制值得研究的分子靶点包括DUSP、STAT1、Foxp3、CTLA-4等,且此类分子易受运动、睡眠、饮食等生活行为调节。研究结论:1)运动性免疫抑制的形成可能与免疫系统负反馈调节机制有关;2)除避免长时间大强度运动以外,提高睡眠质量、合理饮食亦能够提高免疫系统功能。     

糖的补充对运动性免疫抑制干预作用的研究

为了研究糖的补充对大负荷训练大鼠免疫功能的影响,通过对大鼠进行为期8周、每周6次,每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制的模型,并补充糖,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化和淋巴细胞凋亡的变化。结果发现:8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著降低,而血清sIL-2R含量和淋巴细胞凋亡率显著增高。从而说明,大负荷的运动训练可能引起外周淋巴细胞凋亡增加,导致机体细胞免疫功能的降低。而在每次训练之前补充糖,可以使训练大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著增高,淋巴细胞凋亡率显著降低。从而说明,糖的补充对大负荷训练引起的运动性免疫抑制具有重要的干预作用。     

序贯法和单纯进补法对慢性运动应激大鼠脑组织和胸腺组织糖皮质激素受体的影响

探讨慢性运动应激引起免疫抑制的发生机理和中药不同的调理方式对慢性应激下血清皮质酮、脑组织和胸腺组织糖皮质激素受体的影响。研究方法：SD雄性大鼠40只，随机平均分为4组，分别为对照组（C）、训练组（T）、服药1组（M1，先补脾，后补肾法，即序贯法）和服药2组（M2，补肾法），采用放免法观察8用递增负荷游泳和中药不同调理方式时不同组别皮质酮和糖皮质激素受体的影响。研究发现，训练组皮质酮显著性高于对照组（P〈0．05）；而M1组和M2组的皮质酮显著低于训练组（P〈0．05，P〈0．05）；与对照组相比较，训练组脑组织糖皮质激素受体含量显著性低于对照组（P〈0．01）；M1组和M2组均高于训练组，但无显著性差异（P〉0．05；P〉0．05）；与对照组相比较，训练组胸腺糖皮质激素受体作用位点，显著低于对照组（P〈0．01）；M1组与训练组相比，显著高于训练组（P〈0．01）；M2组高于训练组，但没有显著性差异（P〉0．05），而M1组高于M2组（P〈0．01）。研究结果提示，长期大运动量递增负荷训练可使血清皮质酮水平升高，脑组织GR含量下降，减弱了对糖皮质激素的敏感性，使HPA轴的反馈作用降低。长期大运动量递增负荷训练，可导致胸腺细胞上GR的结合位点明显降低，胸腺细胞上（承水平降低，直接影响免疫细胞的成熟，而降低机体的免疫能力，可能与长时间大强度运动训练会造成免疫抑制，易惠呼吸道感染有关。采用序贯法可提高胸腺细胞上GR数目有利于T细胞的成熟和分化，减少糖皮质激素对淋巴细胞的抑制作用，使机体的免疫功能得到改善和提高。     

中长跑运动员的免疫功能状态暨调理思路

运动性免疫抑制现象已经成为直接影响训练效果的重要因素。通过问卷调研和实验研究了解中长跑运动员受训练影响免疫功能的变化情况。结果发现,运动员患上呼吸道感染次数较之对照组明显要多,每次患病的平均持续时间明显要长。运动员组的主要免疫指标明显低于对照组,表现出明显的免疫抑制现象。提示在训练过程中应注意通过营养学等措施,调理运动员的免疫功能。