运动性免疫抑制的研究进展

大强度、长时间运动训练导致机体免疫功能暂时抑制是运动生理学中的热点之一.有大量的学者对此进行了研究,然而还存在较大的争议.对运动性免疫抑制研究的起源、"开窗"理论的提出及可能的机制研究综述,有利于澄清认识.     

谷氨酰胺对运动性免疫抑制的干预作用及其机制的研究

进一步研究运动性免疫抑制的机制 ,探讨谷氨酰胺 (Gln)在运动性免疫抑制发生中的作用 ,以及 Gln对运动性免疫抑制的干预作用及其机制。通过对大鼠进行为期 8周、每周 6次 ,每次 15 0 min的游泳训练 ,建立运动性免疫抑制的模型 ,并补充 Gln,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化、血清 Gln含量以及淋巴细胞凋亡的变化。研究结果表明 ,长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低 ;长期大负荷的运动训练可以导致血清 Gln含量的降低 ,引起机体抗氧化能力降低和外周淋巴细胞凋亡增加 ,可能是大负荷训练导致机体免疫功能降低的重要机制 ;在大负荷训练后补充 Gln可以有效地调节和提高训练机体的免疫功能 ,预防运动性免疫抑制的发生。     

运动训练与免疫功能的研究进展

笔者综述了运动训练对机体免疫功能的影响,探讨了运动性免疫抑制发生的可能机制,为进一步研究运动性免疫抑制提供理论依据。     

大强度运动对免疫功能的影响及其可能机制

目的：跟踪和展望大强度运动对免疫功能的影响及预防运动后免疫功能下降,保证运动员的身体机能良好并且更好地进行运动训练。方法：采用回顾性研究和前瞻性分析相结合的综述性研究方法,阐述了运动对免疫功能的影响及其可能机制、大强度运动对免疫功能抑制机制。结论：大强度运动后,机体的免疫功能会发生明显的变化,淋巴细胞及其亚群浓度下降,增值分化能力和活性降低,免疫球蛋白含量及功能也受到影响,出现运动后抑制现象。长时间、大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低,使血清Gln、Arg含量的降低和外周淋巴细胞凋亡速率增快,可能是运动性免疫抑制的重要机制。     

谷氨酰胺对运动性免疫抑制的作用

长时间运动应激能引起血浆谷氨酰胺的浓度下降并发生短暂免疫抑制,从而增加运动员上呼吸道感染的发病率和胃肠疾病的发生率.运动员补充谷氨酰胺后,疾病的发生率有所下降,这与谷氨酰胺在免疫系统中的作用密切相关.对运动性免疫抑制的发生和耐力运动后疾病的发生情况作一综述,并探讨了补充谷氨酰胺的作用及作用的机制.     

不同强度运动对大鼠肝hepcidin mRNA表达和血清IL-6、铜蓝蛋白(CP)含量的影响

目的:研究不同强度运动时大鼠炎症反应及肝脏分泌的铁调素蛋白hepdain mRNA表达的影响,阐明hepcjdin对运动性低血色素大鼠铁代谢的调控机制.方法:18只雄性Wtstar大鼠随机分为对照组(control group,CG)、适度运动组(moderately exercise group,MG)和运动性低血色素组(Sports hypochrosis group,SG),5周不同强度递增负荷跑台运动后,用实时定量荧光PCR(Real Time-PCR)检测大鼠肝组织匀浆中hepcidin mRNA表达的变化;用酶联免疫吸附实验(EIJSA)检测血清IL-6及铜蓝蛋白(CP)的含量.结果:1)运动性低血色素组大鼠hepcidin mRNA表达和血清IL-6及CP的含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01).2)适度运动组大鼠hepcidin mRNA比对照组降低(P<0.05),血清IL-6及CP与对照组相比无显著差异.结论:长时间大强度运动引起大鼠炎症反应增强,导致肝hepcidin表达增加,负反馈调节机体肠铁吸收,是引发运动性低血色素的重要原因.     

运动与免疫系统研究进展

运动对机体免疫功能有急慢性以及正负性影响。有规律的适度运动可增强免疫功能而降低感染风险。急性运动后肌源性IL-6释放增加，IL-10上升从而抑制细胞免疫功能。急性运动增强自然杀伤细胞活性但是降低白细胞的吞噬功能。长时间的高强度运动可能会通过抑制黏膜IgA分泌而增加上呼吸道感染风险。定期补充抗氧化剂如维生素C和E以及在运动过程中摄入碳水化合物有助于预防免疫抑制。平衡营养饮食匹配合理的运动计划可支持和促进免疫系统。     

唾液免疫球蛋白A（slgA）与游泳运动员疲劳程度和健康状况的关系

运动免疫学认为,适度的运动或短时间中等强度的运动能够对免疫功能起到有益的调节作用;而长时间大强度运动以及长期的强化训练,将会导致机体免疫抑制,并使感染性疾病发生的危险增加。运动员在大运动量期间免疫力的变化和应激过程中三个阶段（动员阶段、适应阶段、衰竭阶段）的变化是一致的。运动可影响对疾病的抵抗力,而疾病可影响运动能力。     

运动训练对核转录因子kappaB信号通路及炎性基因影响的研究进展

NF-κB(核转录因子-kappaB)信号通路在机体的免疫应答、细胞增殖、凋亡和生长发育中发挥重要作用。运动训练过程中机体产生的活性氧以及运动性肌肉损伤激活了NF-κB信号通路,对NF-κB活性的影响与运动训练的持续时间、频率和强度有关。急性剧烈运动导致了NF-κB活性一过性提高;长期有规律的运动训练能够降低由于衰老和慢性炎症反应而上调的NF-κB的活性;长期剧烈的运动训练导致了NF-κB的慢性持续激活,使通路上各指标的表达发生变化,细胞核中聚集NF-κB的亚基p65浓度增多,转录靶基因,从而使炎性基因的表达大幅度升高,一方面放大机体固有免疫系统对抗运动性应激,另一方面参与了骨骼肌运动性慢性炎症的形成。     

谷氨酰胺·运动与免疫(综述)

谷氨酰胺是人体内重要的一种游离氨基酸。不管在安静状态下还是在运动应激状态下,都发挥着重要的生理作用。谷氨酰胺与运动员的运动能力也密切相关,短时间大强度运动对谷氨酰胺代谢影响不大,而长时间大强度运动尤其是过度训练往往使血浆谷氨酰胺浓度明显下降。谷氨酰胺又是免疫细胞的重要"燃料",运动过程中骨骼肌释放谷氨酰胺减少,血浆谷氨酰胺浓度下降,免疫细胞利用谷氨酰胺的速率受限,从而导致运动性免疫抑制。但运动后补充谷氨酰胺可以帮助恢复机体的免疫力。     

急性运动降低感染风险的免疫调节机制

由于新型冠状病毒(2019-nCoV)感染的肺炎疫情暴发,人们将居家运动作为提高免疫力与保持健康的重要手段,运动与免疫的关系再度受到关注。一般认为,在充分恢复的前提下进行规律的中高强度运动可提高免疫功能,而急性运动(acute exercise)可能抑制免疫功能并增加感染风险。急性运动后外周血淋巴细胞计数及功能降低、免疫球蛋白A水平分泌减少被认为是运动抑制免疫的理论基础。但目前这种独立于非运动因素影响免疫功能增加感染风险的认识受到了现有研究的挑战。急性运动可通过应激反应将淋巴细胞亚群迅速动员至循环中,运动结束后,淋巴细胞亚群又会迅速迁移至外周组织。淋巴细胞的重新分布(lymphocyte redeployment)可能是一种进化保守的免疫机制,这一过程强化了外周组织的免疫监视与调节功能,有助于提升机体抵抗感染能力。因此,从这一视角就急性运动对机会性感染风险及免疫功能影响的现状进行综述。     

大强度有氧间歇训练与心血管系统的健康

运动训练诱导心血管系统获得的益处具有强度依赖性。大强度有氧间歇运动优于低或中等强度的运动。运动的强度和可观测到VO2max存在着剂量效应相关。大强度有氧间歇运动获得益处是中等强度运动的2倍。心脏的形态和功能性指标检测表明大强度有氧间歇运动可能是诱导这些指标变化的必要条件。     

The effect of caffeine ingestion on human neutrophil oxidative burst responses following time-trial cycling

Following fixed-duration exercise of submaximal intensity, caffeine ingestion is associated with an attenuation of the exercise-induced decline in N-formyl-methionyl-phenyl-alanine (f-MLP) stimulated neutrophil oxidative burst. However, the response following high-intensity exhaustive exercise is unknown. Nine endurance-trained male cyclists ingested 6 mg caffeine or placebo per kilogram of body mass 60 min before cycling for 90 min at 70% of maximal oxygen consumption (VO2max) and then performing a time-trial requiring an energy expenditure equivalent to 30 min cycling at 70% maximum power output. Time-trial performance was 4% faster in the caffeine than in the placebo trial (P = 0.043). Caffeine was associated with an increased plasma adrenaline concentration after 90 min of exercise (P = 0.046) and immediately after the time-trial (P = 0.02). Caffeine was also associated with an increased serum caffeine concentration (P < 0.01) after 90 min of exercise and immediately after the time-trial, as well as 1 h after the time-trial. However, the f-MLP-stimulated neutrophil oxidative burst response fell after exercise in both trials (P = 0.002). There was no effect of caffeine on circulating leukocyte or neutrophil counts, but the lymphocyte count was significantly lower on caffeine (20%) after the time-trial (P = 0.003). Our results suggest that high-intensity exhaustive exercise negates the attenuation of the exercise-induced decrease in neutrophil oxidative burst responses previously observed when caffeine is ingested before exercise of fixed duration and intensity. This may be associated with the greater increase in adrenaline concentration observed in the present study.     

Exercise, nutrition and immune function

Strenuous bouts of prolonged exercise and heavy training are associated with depressed immune cell function. Furthermore, inadequate or inappropriate nutrition can compound the negative influence of heavy exertion on immunocompetence. Dietary deficiencies of protein and specific micronutrients have long been associated with immune dysfunction. An adequate intake of iron, zinc and vitamins A, E, B6 and B12 is particularly important for the maintenance of immune function, but excess intakes of some micronutrients can also impair immune function and have other adverse effects on health. Immune system depression has also been associated with an excess intake of fat. To maintain immune function, athletes should eat a well-balanced diet sufficient to meet their energy requirements. An athlete exercising in a carbohydrate-depleted state experiences larger increases in circulating stress hormones and a greater perturbation of several immune function indices. Conversely, consuming 30-60 g carbohydrate x h(-1) during sustained intensive exercise attenuates rises in stress hormones such as cortisol and appears to limit the degree of exercise-induced immune depression. Convincing evidence that so-called 'immune-boosting' supplements, including high doses of antioxidant vitamins, glutamine, zinc, probiotics and Echinacea, prevent exercise-induced immune impairment is currently lacking.     

运动性免疫抑制

近年来,体坛竞争激烈,教练员、运动员为取得更好的成绩,加大运动训练强度、训练量,导致运动员极易产生运动性免疫抑制。因此介绍运动性免疫抑制的表现及其可能机理,以期为全面认识运动性免疫抑制提供理论参考。     

Exercise,nutrition and immune function

Strenuous bouts of prolonged exercise and heavy training are associated with depressed immune cell function. Furthermore, inadequate or inappropriate nutrition can compound the negative influence of heavy exertion on immunocompetence. Dietary deficiencies of protein and specific micronutrients have long been associated with immune dysfunction. An adequate intake of iron, zinc and vitamins A, E, B6 and B12 is particularly important for the maintenance of immune function, but excess intakes of some micronutrients can also impair immune function and have other adverse effects on health. Immune system depression has also been associated with an excess intake of fat. To maintain immune function, athletes should eat a well-balanced diet sufficient to meet their energy requirements. An athlete exercising in a carbohydrate-depleted state experiences larger increases in circulating stress hormones and a greater perturbation of several immune function indices. Conversely, consuming 30–60?g carbohydrate?·?h^?1 during sustained intensive exercise attenuates rises in stress hormones such as cortisol and appears to limit the degree of exercise-induced immune depression. Convincing evidence that so-called ‘immune-boosting’ supplements, including high doses of antioxidant vitamins, glutamine, zinc, probiotics and Echinacea, prevent exercise-induced immune impairment is currently lacking.     

穴位离子导入对皮艇运动员心肺功能的影响

采用RPE评分、运动成绩测试、心肺功能测试及心脏内分泌激素放射免疫法检测等方法对运动员心脏功能进行跟踪观察。结果表明：(1)穴位离子导入能明显改善运动员的主观感觉，提高专项成绩，改善心肺功能，降低无氧闲心率，提高有氧耐力，推迟心源性运动性疲劳的发生；(2)穴位离子导入可改善运动员心脏神经肽ET和CGRP的分泌，使之向更有利于适应运动负荷的方向发展。结论是：(1)心源性运动性疲劳的发生与多因素相关；(2)穴位离子导入能多环节、多层面地保护心肌和改善心脏功能，从而延缓疲劳产生和促进疲劳消除。     

大强度训练对自行车运动员淋巴细胞亚群和NK细胞活性的影响

本文观察了大强度训练对自行车运动员外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞活性的影响。实验结果发现,经过四周大强度训练,CD8 细胞比例显著上升(P<0.05),CD4 /CD8 比值显著下降(P<0.05),NK细胞活性显著下降(P<0.05)。提示大强度训练造成机体免疫功能下降与抑制性T淋巴细胞过度激活,继发造成免疫平衡失常和NK细胞活性下降有关。     

运动性免疫抑制的机制研究

为进一步研究运动性免疫抑制的机制 实验方法采用对大鼠进行为期8周,每周6次,每次150min的游泳训练,测定淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标、血清Gln、Arg含量以及淋巴细胞凋亡的变化。结果显示:①8周大负荷训练后,大鼠血清IL-2含量和淋巴细胞转化率均显著降低,而血清sIL-2R含量却显著升高。②8周大负荷训练后,大鼠血清Gln、Arg含量以及血清GM-CSF含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率却显著升高。结论为:①长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低;②长期大负荷的运动训练可以导致血清Gln、Arg含量的降低和外周淋巴细胞凋亡增加,可能是运动性免疫抑制的重要机制。     

补充支链氨基酸对不同项目运动员作用及安全性的机制研究进展

支链氨基酸（BCAAs）是蛋白类运动营养补剂中相当重要的营养素,不同项目的运动员由于膳食不能满足大强度运动训练的营养需求,经常需要额外补充含BCAAs的蛋白类营养补剂。但长期过量地补充可能对机体的免疫力、肾脏功能、消化系统等产生不良影响。采用文献综述法,对补充支链氨基酸对抗阻运动和耐力运动的作用机制进行了总结,并分析其对机体免疫力的影响和过量补充的负面影响机制,探讨运动员如何合理补充支链氨基酸,避免对身体造成损害。