衰老自由基学说和运动对抗自由基损伤的作用

从自由基的产生、清除以及对机体的损害作用几方面概述了衰老的自由基学说.并说明运动对机体自由基的产生和清除随运动方式、运动强度、运动时间的不同而产生相反的效应,指出长期的有氧运动可以抑制自由基的产生并提高机体的抗氧化能力,对延缓衰老有着不可忽视的作用.     

运动与细胞凋亡

本文采用文献资料法对运动与细胞凋亡的研究现状及进展进行研究探讨。着重分析了凋亡相关基因、自由基和线粒体在细胞凋亡形成中的作用及可能机理，以及运动对细胞凋亡的影响。运动可以诱导细胞凋亡，细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间有关，其机制可能主要包括以下方面：影响凋亡相关基因、自由基的介导使氧化与抗氧化系统失衡，损伤线粒体的结构和功能以及机械损伤。     

自由基稳衡动态性与运动的关系

从自由基穗衡动态性这个全新的概念出发，介绍了科学的训练和机体自身及外源性抗氧化荆和营养因素之间相互影响和协调对机体的影响，讨论了它与运动之间的关系。     

磷脂对小鼠运动耐力及肝脏、骨骼肌组织抗氧化能力的影响研究

探讨补充磷脂对小鼠运动耐力和肝脏、骨骼肌组织自由基代谢、糖原水平的影响。结论：补充磷脂有利于提高机体抗氧化酶的活性,促进自由基的清除以及糖原的合成,具有一定的抗氧化、抗疲劳作用。     

运动对抗氧化酶活性影响的研究进展

剧烈运动时自由基的大量生成与清除能力下降是导致运动性疲劳和运动性损伤的主要原因之一。抗氧化酶在保护机体免受自由基损伤中发挥着重要的作用。运动训练能增加抗氧化酶的活性，提高机体清除自由基的能力。不同抗氧化酶对不同运动训练的反应不同。本文通过文献查阅的方法，对国内外学者近年来关于运动训练对抗氧化酶影响的研究进行综述，为该领域的研究提供一定的理论指导。     

对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(一)--游泳对不同月龄小鼠自由基代谢的影响

当前 ,人口老龄化在全球范围内迅速增长 ,人们更加关注和重视对衰老问题的研究。对不同年龄雄性小鼠进行研究 ,经七周有氧 (游泳 )训练 ,较系统的观察有氧运动训练对不同年龄小鼠体内自由基代谢的影响 ,认为 :1)小鼠在生长过程中 ,体重、器官重量及 SOD活性的变化趋势表现为先升高后降低 ,表现为青年组非常显著低于成年组 ,成年组显著高于老年组 ;肝脏和肺内的自由基代谢产物是随龄增加的 ,表现为 MDA含量及 L F含量 ,老年组显著高于青年组 ;2 )有氧训练可以促进体内氧化与抗氧化的平衡向有利于机体的方向发展 ;3)有氧训练可以抑制老年肝、肺体内因增龄引起的抗氧化能力的降低 ,能延缓肝、肺的衰老过程 ;4)七周游泳训练对不同年龄组影响是不同的 ;5 )一次 90 min的有氧运动后 ,抵御急性刺激的能力训练组强于对照组 ,老年组弱于青年组和成年组     

运动对抗氧化系统的影响

介绍了自由基的产生及对人体的危害,并全面论述了运动与自由基的关系。指出应根据年龄,选择适当的体育运动,以减少自由基损害;通常长期有氧代谢运动可激活人体抗氧化酶的活性并提高酶的合成量,清除新陈代谢和剧烈运动时产生的大量自由基,降低细胞LPO水平,预防衰老,增进健康。     

轻度间隔性有氧运动的抗氧化及抗衰老作用研究

研究轻度间隔性有氧运动对衰老小鼠心肌、肝脏的氧化及衰老的影响,表明此种强度运动可明显降低衰老小鼠心肌MDA,提高抗氧化能力,降低脂褐素含量,延缓心肌衰老,而对肝脏则影响不大     

支链氨基酸对大鼠运动力竭后血液中抗氧化系统的影响

研究表明，运动力竭后机体内自由基升高，同时机体抗自由基的氧化酶的活性也随着增加，引起机体疲劳及机能产生变化。研究结果：给实验大鼠服用支链氨基酸（BCAA）一段时间后，在进行力竭性运动后的恢复阶段（运动后即刻、运动后1h、运动后2h），过氧化脂质（LPO）明显下降（P＜0.05），抗氧化岐化酶（SOD）、GSH－PX与对照组相比，有明显的升高（P＜0.05）。研究结论：服用BCAA有利于机体运动后自由基的减少和抗氧化酶的活性的增加。因此，支链氨基酸对运动性疲劳的恢复具有一定的作用。     

运动与自由基发展现状的研究

本文总结了近年来国内外关于运动与自由基生物学研究方面的现状，阐述急性运动和耐力运动对机体自由基代谢的影响以及作用机制，介绍了抗自由基物质研究的进展。     

有氧运动对老龄小鼠肾脏脂质过氧化的保护作用

以跑转笼为运动方式,研究从５月龄开始为期８个月的有氧运动对正处于衰老早期的小鼠肾脏氧化与抗氧化水平的影响。结果发现,老龄小鼠肾脂褐素含量明显高于青年鼠,而有氧运动能有效抑制这种现象的出现。有氧运动对肾ＣｕＺｎＳＯＤ和Ｃａｔ活性的影响不明显,但可使ＧＳＨ－ｐｘ活性下降。这可能揭示有氧运动通过抑制衰老过程中氧化应激程度的增加,相对增强了肾脏的抗氧化能力,以利于预防或延缓老龄化肾脏功能的过早衰退。     

低氧训练对谷胱甘肽抗氧化系统的影响

采用文献资料法，分析了谷胱甘肽系统的组成度其生理功能，并探讨了不同运动方式以及低氧训练对谷胱甘肽抗氧化系统的影响及其机制，可为提高低氧训练效果提供理论参考依据。     

有氧运动训练延缓小鼠大脑老化的生化研究

通过对小鼠大脑线粒体形态功能及抗氧化水平的观察研究，旨在探讨大脑老化的过程、机理及有氧运动对其的影响。研究发现，老龄小鼠大脑线粒体数量减少、体积增大，呼吸链酶活性下降，氧化与抗氧化系统失衡，脂褐素含量增多；有氧运动训练能增强大脑抗氧化防御机能，延缓大脑线粒体伴随衰老出现的能量转换效率的下降。     

递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶及心肌线粒体超微结构的影响

目的：探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法：健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组：老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果：（1）递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;（2）递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论：（1）递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;（2）长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。     

规律运动干预人类衰老过程的表观遗传学机制研究进展

摘要：人类的衰老过程受DNA编码信息、表观遗传学信息和环境因素的共同调控。DNA编码信息提供了合成生命所必需蛋白质的模板或蓝图，决定着人类的生命历程和最高寿限，而表观遗传学信息则提供了何时、何地以及如何应用DNA编码信息的指令。饮食、药物、体力活动等诸多环境因素可通过改变衰老相关基因的表观遗传学修饰，进而影响基因的开启与关闭，决定着个体寿命的长短。表观遗传学不但搭建起了环境—基因之间的桥梁或中介，而且把人类的寿限与寿命密切地联系在一起。规律运动作为一种环境表观遗传调制器，可在不影响DNA编码的前提下，通过诱导表观遗传学修饰改变调控衰老相关基因的表达水平，在延缓人类衰老进程中发挥着重要作用。本文从影响人类衰老过程的表观遗传调控机制入手，对规律运动在调控衰老过程端粒相关蛋白、脑衰老、糖脂代谢和肿瘤发生发展的表观遗传学机制研究进展进行综述，其目的在于从分子遗传学水平揭示运动干预延缓衰老之谜，为倡导通过增加体力活动实现健康老龄化提供科学依据。     

体育锻炼对中老年人群骨密度影响的meta分析

摘要：目的：运用Meta分析方法综合定量评价体育锻炼对中老年人群骨密度的影响，为预防和治疗中老年人骨质疏松提供更为可靠的指导，也为运动处方的制定提供参考。方法：检索中国知网(CNKI)和Web of Science等数据库，依据纳入标准和排除标准进行文献筛选。对纳入的文献进行相关指标的提取，运用Revman5.3软件对所纳入文献的结局指标进行分析，采用漏斗图进行发表偏倚的影响分析。结果：研究体育锻炼对中老年人群骨密度的影响的文献共20篇（30项研究）满足纳入标准。结果：性别、不同部位、年龄段、运动形式、干预时间、锻炼频率、锻炼时间对体育锻炼和骨密度之间的关系影响程度存在差异。结论：体育锻炼总体上能够改善中老年人群的骨密度，但不同部位的骨密度受性别、锻炼形式和干预时间、年龄段的影响而不同；体育锻炼对于改善中老年男性人群的骨密度效果较好。具体而言，干预时间超过12个月、每周超过3次、每次控制在30～60 min的有氧运动有助于改善中老年人群的骨密度，尤其对于腰椎和大转子部位的骨密度。其差异产生原因还不明确，有待更多高质量的随机对照试验进行进一步的研究。     

中介式调节作用在肥胖青少年锻炼经历与锻炼行为之间的关系研究

运用结构方程模型对均衡决策和自我效能在锻炼经历和锻炼行为中的作用进行分析,探讨肥胖青少年锻炼行为与锻炼经历、均衡决策、自我效能之间的关系.结果显示:均衡决策、自我效能在锻炼经历和锻炼行为的关系中起中介作用;自我效能对锻炼经历与均衡决策的关系,以及均衡决策与锻炼行为的关系起调节作用;均衡决策的中介效应受到自我效能的调节,并且均衡决策也是自我效能和锻炼行为关系的中介变量.自我效能对锻炼行为起间接中介作用,调节了锻炼经历与均衡决策、均衡决策与锻炼行为之间关系的作用轨迹和特征,促进了锻炼经历对锻炼行为的预测作用,影响了肥胖青少年的锻炼行为.