运动对胰岛功能影响的研究进展

2型糖尿病的病理生理改变主要是从胰岛素抵抗为主伴随胰岛素分泌不足,转变到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,影响胰岛功能正常发挥,进而导致慢性高血糖的代谢疾病.科学合理的运动可以恢复胰岛细胞的功能,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素的抵抗现象、促进机体对糖的利用,从而改善2型糖尿病患者胰岛功能和糖代谢的调节作用.因此,养成良好的运动习惯对糖尿病的预防具有积极的促进作用.     

运动对内质网应激与胰岛素抵抗之间的影响

二型糖尿病一直都是威胁人类健康的疾病之一,它的主要特征是胰岛β细胞胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗.而内质网应激与胰岛素抵抗之间的联系是最近研究的热点.而大多数研究也表明运动能够缓解二型糖尿病的症状,改善细胞胰岛素抵抗.并且患者经过一系列的耐力运动之后,糖耐量有显著的提高,血糖水平也趋于稳定.众多研究表明,运动可以提高胰岛素受体的敏感性,并且运动与内质网应激也存在一定的关系.本文主要综述近些年来,内质网应激和胰岛素抵抗之间的关系,以及运动在其中扮演着何种角色,从而为相关研究者提供参考借鉴.     

糖尿病、运动与血清视黄醇结合蛋白4关系的综述

通过文献法综述了糖尿病、运动与血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的关系。结果表明：胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要因素之一。RBP4作为一个脂肪细胞来源的信使，与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关，RBP4在2型糖尿病胰岛素抵抗机制中起重要作用。血清中RBP4水平的升高可能是导致高胰岛素血症的原因之一，RBP4可能影响胰岛素的敏感性。RBP4削弱骨骼肌的胰岛素信号通路是通过胰岛素受体底物的磷酸化实现的。运动手段是治疗2型糖尿病的主要方法，运动能够降低血清RBP4水平，改善胰岛素抵抗和脂代谢。     

运动对Ⅱ型糖尿病大鼠NPY的影响探讨

糖尿病的发病原因在于胰岛素抵抗和糖代谢紊乱,下丘脑中的NPY是一种很强的食欲刺激剂,可减少棕色脂肪的交感神经冲动,刺激采食,增加血浆胰岛素水平,影响糖代谢,促进能量储存;而血浆和胰腺中的NPY被认为抑制胰岛的胰岛素分泌,其在糖尿病的发生发展过程中可能起到很重要的调节作用。而在众多防治糖尿病的方法中,运动干预与糖尿病的代谢应答已日益成为医学科学领域的研究热点。笔者就运动对II型糖尿病大鼠下丘脑、血浆及胰腺中NPY的影响做一综述。     

运动疗法对超重和肥胖的早发2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

探讨运动疗法对超重和肥胖的早发2型糖尿病患者体重、胰岛素抵抗、β细胞功能的影响。收集40岁以下2型糖尿病117例,按就诊顺序随机分为A、B两组,在饮食治疗及胰岛素治疗的前提下,A组患者采用快走的运动方案;B组患者只参加一般日常工作和家务劳动。在12 w后再次测定患者血压、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂谱,以及胰岛素抵抗指数、β细胞功能指数计数,并记录用药情况,与12 w之前的结果进行对比。发现A组患者体重下降率、血压下降率、胰岛素用量都明显低于B组(P<0.05),停药率明显高于B组(P<0.05);A组治疗后胰岛素抵抗指数改善好于B组(P<0.05)。运动疗法可降低超重和肥胖早发2型糖尿病患者的体重,有助于代谢综合征的改善,可以减少胰岛素的使用量,有助于胰岛素抵抗和β细胞功能的改善。     

8周游泳运动对糖尿病大鼠RBP4mRNA表达的影响

目的：探索8周游泳运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏RBP4基因mRNA表达的影响，及其与胰岛素敏感性的关系。方法：2型糖尿病大鼠模型随机分为对照组（A组）和游泳运动组（B组），进行8周游泳运动，健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组（C组）。RT—PCR、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素、空腹血糖水平。结果：B组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与A组相比明显下调，RBP4MtNA表达与HOMA—IR呈正相关，脂体比、空腹胰岛素、HOMA—IR明显降低。结论：8周游泳运动后，2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达下降，胰岛素敏感性提高。     

线粒体融合蛋白Mfn2与胰导素抵抗

线粒体融合蛋白-2具有促进线粒体融合、抑制细胞增殖、保护细胞免于凋亡等多种功能。越来越多的证据表明,该基因产物与胰岛素抵抗状态有关。目前对于线粒体融合蛋白-2的研究,已成为2型糖尿病领域研究的热点,为2型糖尿病的预防和治疗提供了新的生理和药理作用靶点。综述了胰岛素抵抗发生与运动防治中的作用,旨在为2型糖尿病的治疗提供理论依据。     

运动与2型糖尿病研究进展

2型糖尿病(NIDDM)是由于各种不同的病因及发病机理引起体内胰岛素(Ins)分泌相对不足、靶细胞对胰岛素敏感性降低,导致机体糖、脂、蛋白质、水和电解质代谢紊乱的代谢型疾病。临床康复主要措施包括:糖尿病的知识教育、药物疗法、饮食疗法和运动疗法。实际应用中运动疗法尚未得到充分的利用[1]。本文对近年来国内外关于运动与2型糖尿病研究进行综述。旨在总结运动与2型糖尿病的预防和康复治疗、治疗机理和实施方案。以期提高对糖尿病的运动疗法的认识和实践操作水平。     

肌肉素与运动的研究进展

肌肉素(Musclin)是骨骼肌分泌的一种生物活性因子,调控机体的糖代谢与脂质代谢,具有自分泌和旁分泌的功能,可能与肥胖、糖尿病等与胰岛素抵抗相关的代谢性疾病的发生相关.其在骨骼肌中的表达受到营养状况、肌肉类型和激素、细胞因子等诸多因素的调节,运动干预可以降低高脂饮食和2型糖尿病大鼠骨骼肌和血清musclin含量.这些为我们研究内分泌紊乱和代谢性疾病的发生机制和临床防治提供了新的视野.     

抗阻运动对2型糖尿病的作用及机制研究进展

近年来,糖尿病发病率在全球迅速增加,已经成为严重的公共卫生问题之一。运动疗法是糖尿病防治的重要方法之一,有氧运动在糖尿病防治中的作用已得到认可并推广,但抗阻运动的作用却未得到重视。本文分析了抗阻运动对2型糖尿病患者的血糖控制、胰岛素抵抗、肌糖原合成、线粒体功能、脂质积聚、心理健康等几方面的作用及相关机制,为建立2型糖尿病科学、全面的运动治疗方案提供依据。     

AMPK与2型糖尿病的关系及其在运动介导下的研究

腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种重要的蛋白激酶，其主要作用是协调代谢和能量平衡。AMPK被激活后在增加骨骼肌对葡萄糖摄取、增强胰岛素敏感性方面发挥重要作用。由于在调节糖代谢方面的作用，AMPK为治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病提供了新的药理靶点。     

Physical Inactivity,Obesity, and Type 2 Diabetes: An Evolutionary Perspective

Physical inactivity (and unhealthy nutrition) has distorted body composition and, in turn, reordered the proportions of myocyte and adipocyte insulin receptors. Insulin acting on adipocyte receptors produces less glucose uptake than does comparable interaction with myocyte receptors. Accordingly, in individuals with disproportionate muscle/fat composition, any given glucose load requires greater-than-normal pancreatic insulin secretion for adequate disposal. This hyperinsulinemia then becomes the leading cause of type 2 diabetes (T2DM) as insulin-sensitive tissues become desensitized. Because T2DM is rooted in potentially reversible lifestyle factors, rather than focusing on the intricacies of glucoregulation at the molecular level and on testing new drugs to control blood sugar, this article calls for a new prevention and treatment paradigm, in which exercise and weight control are essential and for which an inexpensive and acceptably accurate measure of body muscle and fat proportions is needed.     

运动结合灵芝多糖对糖尿病大鼠血脂的影响

血脂异常是糖尿病慢性并发症（心脑肾血管疾病）的主要危险因素,同时,脂质代谢紊乱又可以损伤B细胞功能（即所谓＂脂毒性＂）和加重胰岛素抵抗,导致病情进一步恶化。本文对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病大鼠施以运动及灵芝多糖双重干预后,发现运动结合灵芝多糖在降低糖尿病大鼠血糖的同时有明显降低血脂的效果。     

铬与运动机体糖原代谢

铬是胰岛素发挥生物学作用所必需的微量元素，缺铬可引起胰岛素抵抗，而铬补剂可改善胰岛素抵抗，增加胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性，影响机体对葡萄糖的摄取、氧化和糖原合成。就铬对运动机体葡萄糖代谢的影响作一综述。     

运动对胰岛素抵抗状态下瘦素-AMPK-ACC信号转导通路的影响

近年来,以胰岛素抵抗和瘦素抵抗为主要特征的肥胖和二型糖尿病患病率不断上升。对瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路的研究表明,信号转导通路障碍是引发肥胖和二型糖尿病的重要原因。生理状态下,脂肪组织分泌瘦素,在与其受体结合后,通过活化细胞中的AMPK,使乙酰辅酶A羧化酶(ACC)失活,脂肪酸合成减少;同时活化丙二酸单酰辅酶A脱羧酶(MCD),导致丙二酸单酰辅酶A(MA)浓度下降,进而导致脂肪酸氧化速率增加,起到减少脂肪储备、减轻体重的作用。胰岛素抵抗状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。运动是改善胰岛素抵抗的重要手段,该文介绍生理状态及胰岛素抵抗状态下瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路各蛋白级联作用以及运动对各蛋白变化趋势的影响。     

瘦素与胰岛素抵抗关系及运动

瘦素与胰岛素关系密切,瘦素功能的发挥在胰岛素抵抗的发生发展过程中起着重要作用,其功能的紊乱是发生胰岛素抵抗的重要原因之一。瘦素和胰岛素之间存在相互调节,瘦素还参与胰岛素调节的细胞间信号传导通路的调控,在发挥各自生理功能的细胞间信号通路上两者存在交叉通路。瘦素和运动均可刺激肌肉中蛋白激酶（AMPK）的活化,增加AMPK的含量,提高了胰岛素（Insulin）的敏感性,加强了肌细胞对葡萄糖的摄入。     

太极拳锻炼对Ⅱ型糖尿病合并高血压疗效影响的机制探讨

通过观查40例Ⅱ型糖尿病合并高血压的患者练习太极拳前后血压,血糖,胰岛素及受体的变化,研究太极拳锻炼对Ⅱ型糖尿病合并高血压患者疗效的影响以及可能的作用机制。在常规药物治疗的基础上参加规定的太极拳动作的学习及锻炼3个月。分别采集各实验组和对照组在锻炼前和锻炼12周结束后空腹状态下血液,进行如下指标的测试:血糖、胰岛素、糖化血红蛋白。结果显示运动组治疗后24小时血压、白天收缩压比治疗前有所下降,经统计学处理有显著性差异,但其他各项值虽有数量上的变化,但经统计学处理,与治疗前比较,无显著性差异。运动组血糖水平下降,胰岛素水平升高,高、低亲和力受体个数(r)和高低亲和力受体容量(R)显著升高。     

短期封闭式综合干预对超重女孩身体成分、瘦素和雌二醇的影响

目的:为探讨短期封闭式综合干预减肥效果以及对女孩性发育的影响,以短期封闭式减肥训练营的10名肥胖女孩为研究对象,观察短期封闭式综合干预对肥胖女孩的体成分、胰岛素、瘦素和雌二醇的影响。结果显示:15天综合干预使受试者脂肪百分比极显著降低,BMI指数显著降低,瘦体重百分比显著升高;血清瘦素水平显著降低(P<0.001),血清胰岛素水平显著降低(P<0.01),雌二醇水平显著降低(P<0.01),血糖无显著变化。结论:(1)肥胖女孩出现了胰岛素抵抗;短期综合性干预降低了胰岛素水平,改善了胰岛素抵抗,对糖尿病的发生起到一定的预防作用。(2)肥胖女孩出现了瘦素抵抗和性发育提前的现象;短期综合性干预能有效降低体脂,改善了瘦素抵抗、提高了下丘脑对于瘦素的敏感性、降低了雌二醇的分泌,缓解了肥胖女孩性发育提前。