运动训练对免疫功能的影响与免疫调理效果

以14名高水平赛艇运动员为实验对象。冬训前通过与对照组比较,观察运动员的免疫功能状态;通过运动员冬训两个月前后的比较,观察运动训练对免疫功能的影响;通过服用免疫调理中药一个月前后的比较,观察中药对运动性免疫抑制的调理效果。结果发现,冬训前,运动员的主要免疫指标显著低于正常人,且冬训两个月后进一步降低,表明赛艇运动员长期从事大强度运动训练可显著抑制免疫功能。通过服用免疫调理中药,主要免疫指标显著回升,表明中药对调理运动性免疫低下有显著作用。     

谷氨酰胺对运动性免疫抑制的作用

长时间运动应激能引起血浆谷氨酰胺的浓度下降并发生短暂免疫抑制,从而增加运动员上呼吸道感染的发病率和胃肠疾病的发生率.运动员补充谷氨酰胺后,疾病的发生率有所下降,这与谷氨酰胺在免疫系统中的作用密切相关.对运动性免疫抑制的发生和耐力运动后疾病的发生情况作一综述,并探讨了补充谷氨酰胺的作用及作用的机制.     

运动训练与免疫功能的研究进展

笔者综述了运动训练对机体免疫功能的影响,探讨了运动性免疫抑制发生的可能机制,为进一步研究运动性免疫抑制提供理论依据。     

背腰部按摩对运动员免疫能力的影响

运用对照法、机体实验法、生化测定法对运动员免疫能力进行研究。对16名长期大运动量训练运动员进行背腰部按摩,经运动员组和对照组的血液检测,比较两组免疫功能以及补体系统的指标。结果显示:对运动员背腰部按摩后,运动员组各项免疫功能与补体系统指标产生较大的变化;运动员的感冒和感染其它疾病次数减少;缩短恢复时间;增强抵抗疾病能力。结论:背腰部按摩能改善运动性免疫抑制现象、提高机体免疫能力、增强体质。     

中长跑运动员运动性贫血的预防及展望

中长跑运动员是运动性贫血的高危人群,是影响中长跑运动员成绩提高的重要因素之一。中长跑运动员运动性贫血重在预防,因为运动性贫血一旦发生,在短时间内很难恢复。本文通过文献综述法,为中长跑运动员提供积极有效的预防运动性贫血的措施。     

谷氨酰胺对运动性免疫抑制的干预作用及其机制的研究

进一步研究运动性免疫抑制的机制 ,探讨谷氨酰胺 (Gln)在运动性免疫抑制发生中的作用 ,以及 Gln对运动性免疫抑制的干预作用及其机制。通过对大鼠进行为期 8周、每周 6次 ,每次 15 0 min的游泳训练 ,建立运动性免疫抑制的模型 ,并补充 Gln,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化、血清 Gln含量以及淋巴细胞凋亡的变化。研究结果表明 ,长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低 ;长期大负荷的运动训练可以导致血清 Gln含量的降低 ,引起机体抗氧化能力降低和外周淋巴细胞凋亡增加 ,可能是大负荷训练导致机体免疫功能降低的重要机制 ;在大负荷训练后补充 Gln可以有效地调节和提高训练机体的免疫功能 ,预防运动性免疫抑制的发生。     

运动性免疫抑制形成的可能负反馈机制及缓解措施的研究进展

目前新型冠状病毒肺炎疫情形势严峻,其传染性极强,能够通过飞沫、接触等途径迅速传播。在此背景下,增强机体免疫系统功能尤为重要。长时间或大强度运动锻炼能够造成运动性免疫抑制,使机体在运动后免疫系统功能大幅下降。因此,缓解或避免运动后的免疫抑制对于防控新冠肺炎疫情具有重要意义。通过分析相关文献,对运动性免疫抑制形成的可能负反馈机制及缓解措施进行综述。研究结果:1)总体而言,中等强度运动能够增强免疫系统功能,且运动性免疫抑制出现的临界强度约为60%V.O2_max强度,而长时间大强度运动能够抑制免疫系统功能。2)运动性免疫抑制形成的负反馈机制包括TCR-P38负反馈机制、MAPK-DUSP负反馈机制、干扰素-STAT1负反馈机制、Foxp3-IL2负反馈机制、低血糖环境-Tregs负反馈机制和CTLA-4-T细胞负反馈机制等。3)缓解运动性免疫抑制值得研究的分子靶点包括DUSP、STAT1、Foxp3、CTLA-4等,且此类分子易受运动、睡眠、饮食等生活行为调节。研究结论:1)运动性免疫抑制的形成可能与免疫系统负反馈调节机制有关;2)除避免长时间大强度运动以外,提高睡眠质量、合理饮食亦能够提高免疫系统功能。     

竞技游泳运动员运动性伤病情况调查分析

采用问卷调查法对浙沪两省市194名游泳运动员进行运动性伤病调查，主要从运动性伤病的类型、部位、性质方面对比分析不同竞技水平游泳运动员的伤病表型特征。结果显示：优秀运动员运动性损伤较常见，多以慢性劳损为主，损伤部位依次为肩关节、腰背部和膝关节；一般运动员常发生急性损伤，损伤部位依次为膝关节、肩关节和腰背部。两组运动员鼻炎和中耳炎均常见。因此，依据运动性伤病的可能原因与机制，需要制定有针对性的预防措施，以减少运动性伤病的发生。     

对跆拳道运动性疲劳的恢复研究

跆拳道运动项目的比赛特点决定了它属于激烈的对抗性比赛项目,是集力量、速度、耐力和协调性等诸多身体素质的综合,日常训练要求对运动员要求高强度、高密度、高负荷的大运动量的训练,极易导致运动员出现运动性疲劳的状况,从而影响运动员日常训练和比赛的成绩.文章主要研究跆拳道运动员运动性疲劳产生的机理以及通过合理休息、营养学、物理疗法、心理治疗等多种消除运动性疲劳的方法,为跆拳道运动员构建出一套完善的立体式恢复方法,为跆拳道运动员运动性疲劳的恢复提供极其重要的理论依据     

武术散打运动员运动性疲劳的恢复

散打运动员在长期大运动量、高强度的训练和竞赛中,生理、心理负荷强度大,致使运动员极易产生运动性疲劳。对散打运动中运动员运动性疲劳产生的原因进行了分析,探讨了运动员运动性疲劳恢复的方法和手段。     

运动性免疫抑制的研究进展

大强度、长时间运动训练导致机体免疫功能暂时抑制是运动生理学中的热点之一.有大量的学者对此进行了研究,然而还存在较大的争议.对运动性免疫抑制研究的起源、"开窗"理论的提出及可能的机制研究综述,有利于澄清认识.     

糖的补充对运动性免疫抑制干预作用的研究

为了研究糖的补充对大负荷训练大鼠免疫功能的影响,通过对大鼠进行为期8周、每周6次,每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制的模型,并补充糖,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化和淋巴细胞凋亡的变化。结果发现:8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著降低,而血清sIL-2R含量和淋巴细胞凋亡率显著增高。从而说明,大负荷的运动训练可能引起外周淋巴细胞凋亡增加,导致机体细胞免疫功能的降低。而在每次训练之前补充糖,可以使训练大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著增高,淋巴细胞凋亡率显著降低。从而说明,糖的补充对大负荷训练引起的运动性免疫抑制具有重要的干预作用。     

运动性免疫抑制的机制研究

为进一步研究运动性免疫抑制的机制 实验方法采用对大鼠进行为期8周,每周6次,每次150min的游泳训练,测定淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标、血清Gln、Arg含量以及淋巴细胞凋亡的变化。结果显示:①8周大负荷训练后,大鼠血清IL-2含量和淋巴细胞转化率均显著降低,而血清sIL-2R含量却显著升高。②8周大负荷训练后,大鼠血清Gln、Arg含量以及血清GM-CSF含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率却显著升高。结论为:①长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低;②长期大负荷的运动训练可以导致血清Gln、Arg含量的降低和外周淋巴细胞凋亡增加,可能是运动性免疫抑制的重要机制。     

大鼠运动应激性溃疡模型的建立

对大鼠力竭性游泳和跑台跑运动后即刻的胃溃疡分数和运动时间进行了比较研究 ,以筛选运动应激性溃疡的建模方法。结果 :力竭性游泳运动和力竭性跑台跑运动都可导致大鼠胃粘膜呈点状或条索状的出血或溃烂 ,产生运动应激性溃疡 ;但游泳运动组动物运动时间显著延长 (p <0 .0 5) ,溃疡分数显著升高 (P <0 .0 5)。提示 :二者均可作为复制运动应激性溃疡模型的方法 ,但力竭性游泳运动较跑台跑运动更易成功复制运动应激性溃疡模型。     

对运动性蛋白尿分子机制的探讨

蛋白尿是肾功能不全的早期表现。许多学者认为，长期蛋白尿可作为独立的致病因子引起肾损伤的加重。运动性蛋白尿是蛋白尿的一种表现，有人已提出大强度运动出现蛋白尿可能是肾脏损害的趋势。本文主要分析蛋白尿分子机制的研究近况．旨在推动运动性蛋白尿分子机制的研究。     

运动性血红蛋白降低与网织红细胞参数变化的关系研究

在竞技体育训练过程中,尽管运动员贫血的发生率并不高,但在运动实践中,往往运动训练引起的血红蛋白(Hb)浓度明显降低、仍未达到贫血标准的现象却多为常见。这种现象使Hb运输O2和CO2的能力及物质能量代谢能力下降,从而影响运动员运动能力,尤其是对体能类项目运动员的运动水平影响极大。本文分析了竞走中长跑运动员五周训练过程中网织红细胞参数的变化规律,以及在发生运动性血红蛋白降低时,前一周网织红细胞参数与后一周Hb水平的相关性,为预测正常训练过程中运动员低血红蛋白的出现提供依据。     

运动训练与脑内一氧化氮关系的研究进展

采用文献资料法,介绍了不同形式的运动训练对中枢神经系统中NO含量的影响,并综述了NO与运动训练的研究现状及该领域研究中存在的问题,以及NO在将来的研究方向,为改善运动员运动性中枢疲劳及全民健身提供一定的神经生物学依据。     

力竭游泳运动对肠组织MDA、Free-SH、ATP含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的影响

探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。     

运动、氧化应激与DNA损伤和修复

在分子和基因水平上对运动时氧化应激损伤、氧化应激与DNA损伤以及DNA损伤和修复等几方面关系进行探讨,旨在探讨运动疲劳和损伤发生的分子生物学基础,并对未来运动医学研究的发展趋势进行展望。